Аскаридоз

Материал из Циклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Аскаридоз

Болезнь человека
Ascaris lumbricoides
МКБ-10 B77.
МКБ-9 127.0
OMIM 604291
DiseasesDB 934
MedlinePlus 000628
eMedicine article/212510 
MeSH D001196
Жизненный цикл Ascaris lumbricoides
Человеческая аскарида. Уроки Биологии Онлайн
Глисты у детей и взрослых. Аскаридоз. Из передачи «Жить здорово!» [14:09]
Аскарида. Строение и жизненный цикл аскариды. Примеры решения заданий // Studarium [45:53]

Аскаридоз (Ascaridosis) — гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта[1].

Этиология и эпидемиология[править]

Возбудитель — человеческая аскарида Ascaris lumbricoides (Linnaeus, 1758). В редких случаях, аскаридоз у человека может вызывать аскарида свиная — Ascaris suum (Goeze, 1782).

A. lumbricoides — крупные раздельнополые нематоды. Размер самок 25−40 см, самцов — 15−25 см. У самца задний конец тела загнут к брюшной стороне тела. Не имеют прикрепления, постоянно движется навстречу пищевым массам. Кутикула состоит из 10 слоев.

Половозрелые паразиты обитают в тонком отделе кишечника, где удерживаются, согнувшись дугой или свернувшись кольцом, упираясь в стенки кишки. Питаются пищевой кашицей, находящейся в кишечнике, и поверхностными слоями слизистой оболочки тонкой кишки.

Самка за день выделяет до 200−245 тысяч яиц, покрытых прочной оболочкой. Яйца овальные, снабжены 5-ю оболочками, наружная из них толстая, фестончатая (белковой природы), прокрашивается пигментом фекалий в коричневый цвет. Встречаются яйца и без белковой оболочки. За белковой располагается трехслойная глянцевитая оболочка. Обе оболочки предохраняют зародышевую массу от механических повреждений. Внутренняя (тонкая) оболочка — липидная, полупроницаемая, задерживает соли и органические вещества, но проницаема для воды. Размер яиц 0,050−0,070 × 0,040−0,050 мм. Аскариды могут продуцировать и неоплодотворенные яйца (яйцеклетки), лишённые зародышевой массы, имеющие неправильную форму и более крупные размеры (0,050−0,106 × 0,040−0,050 мм). Самки после оплодотворения выделяют яйца на стадии одного бластомера, все развитие которых происходит в окружающей среде.

Яйца стойки к воздействиям внешней среды и не теряют жизнеспособности после 5 лет хранения в формалине. Яйца аскарид остаются жизнеспособными под снегом при t° −30° и относительной влажности не ниже 4%. В зоне умеренного климата, в почвах, бедных органическими веществами, они остаются живыми на глубине 20 см до 5−7 лет. Яйца, не закончившие развитие осенью, перезимовывают, и личинки в них становятся инвазионными (заразными) весной.

Скорость развития зависит от условий температуры, влажности и состава почвы. Яйцо становится заразным после того, как сформировавшаяся в нем личинка совершит линьку и превратится в инвазионную личинку в чехлике. Созревание яиц происходит в почве, при температуре от 10−12° (нижний порог) до 36° (верхний порог) и относительной влажности почвы не менее 8%. Оптимальная температура — 24°; при ней инвазионная личинка сформировывается в яйце через 14 дней. В умеренном климате процесс созревания личинок обычно завершается через 40−60 дней.

При попадании инвазионного яйца A. lumbricoides в кишечник человека личинка освобождается от яйцевых оболочек, проникает в толщу слизистой оболочки и подслизистой основы и внедряется в кишечные вены, по которым попадает в воротную вену. По внутридольковым капиллярам личинка проникает в центральные вены печеночных долек, затем в поддольковую вену и через крупные венозные стволы — в нижнюю полую вену. По нижней полой вене она попадает в правое предсердие, затем правый желудочек и через лёгочный ствол — в капилляры альвеол, а затем в просвет альвеол.

До выселения в воздухоносные пути личинки могут проникать из лёгочных артерий в вены, затем через левое сердце в большой круг кровообращения и током крови заноситься в разные органы. Буравящая способность личинок при этом утрачивается, и они не могут вернуться в кровеносное русло. Такие личинки инкапсулируются и погибают.

Личинки A. lumbricoides, находящиеся в воздухоносных путях, движением ресничек мерцательного эпителия, выстилающего бронхи, увлекаются в полость рта человека где смешиваются со слюной. Будучи заглотаны, они попадают в кишечник, где развиваются в половозрелых гельминтов.

В процессе развития личинки A. lumbricoides совершают 4 линьки. 1-я из них происходит между 5-м и 6-м днем в период пребывания в печени, 2-я — через 10 дней, когда личинки находятся в лёгких, 3-я — на 15-й день попадания в кишечник и 4-я — на 25−29-й день в кишечнике, после чего личинки развиваются во взрослых гельминтов.

Весь цикл развития A. lumbricoides от момента попадания яйца в организм человека до появления в его фекалиях яиц новой генерации паразитов продолжается 2,5−3 месяца, из которых 14−15 дней продолжается миграция по кровеносному руслу и внутренним органам.

Продолжительность жизни A. lumbricoides — около года.

Аскаридоз — самый распространенный на Земле гельминтоз. Им болеют более 1 миллиарда. Болеют жители тропического, субтропического и умеренного климата. В России ежегодно регистрируется от 60 до 100 тысяч больных аскаридозом.

Заражение человека происходит при проглатывании яиц аскарид с инвазионной личинкой при употреблении в пищу в сыром виде овощей, ягод и фруктов, загрязнённых частицами фекалий с яйцами аскарид, реже других продуктов питания, при питье некипяченой заражённой яйцами воды. Яйца аскарид могут попадать на предметы обихода и продукты питания с пылью, а также заноситься в жилые помещения на подошвах обуви. Известны случаи внутриутробного заражения аскаридозом от матери к ребёнку.

Клиническая картина[править]

Инкубационный период данного заболевания составляет 2−3 дня. В клиническом течении аскаридоза имеются две фазы — ранняя (миграционная), и поздняя (кишечная).

В ранней фазе аскаридоз нередко протекает в стёртой форме. В других случаях возникает выраженное недомогание, появляется сухой или с выделением мокроты кашель; в мокроте может быть примесь крови. Температура обычно субфебрильная, реже поднимается до 38° и выше; у некоторых больных лихорадка отсутствует. В лёгких часто наблюдаются очаги укорочения перкуторного звука, сухие и влажные крепитирующие хрипы. Возможен сухой или экссудативный плеврит (воспаление плевры, сопровождающееся образованием экссудата различного характера в плевральной полости). Печень и селезёнка иногда увеличены. Может появиться крапивница. Рентгенологически в лёгких выявляются эозинофильные инфильтраты, сопровождающиеся эозинофилией крови до 60−80%. Общее количество лейкоцитов иногда увеличено. РОЭ чаще нормальная. Инфильтраты лёгких держатся от нескольких дней до 2−3 недель; иногда, исчезнув, затем снова появляются.

В кишечной фазе аскаридоз иногда протекает в стёртой форме. Чаще больные жалуются на повышенную утомляемость, понижение аппетита, тошноту, рвоту, боли в животе, имеющие иногда схваткообразный характер. Возможны поносы, или, наоборот, запоры, или их чередование. У 50% больных понижается кислотность желудочного сока вплоть до ахилии, а у 20% — повышается. После успешной дегельминтизации секреция желудка, как правило, становится нормальной.

Описаны редкие дизентериеподобные, холероподобные и напоминающие брюшной тиф синдромы.

Возникают головные боли, головокружения, повышенная утомляемость. Наблюдается анизокория (неравные размеры зрачков), ночные страхи, синдром Меньера (заболевание внутреннего уха, вызывающее увеличение количества жидкости в его полости), эпилептиформные судороги, менингизм.

Артериальное давление может понижается. Иногда наблюдаются бронхиты, астматическое удушье. В крови часто нормо- или гипохромная анемия, эозинофилия непостоянна.

Патогенез[править]

В ранней, так называемой миграционной фазе болезни происходит сенсибилизация организма больного продуктами обмена гельминта, а иногда и распада личинок, что приводит к возникновению эозинофильных и лимфо-гистиоцитарных инфильтратов, эндартериитов и микронекрозов в стенке кишечника, печени и лёгких. Сенсибилизация продолжается, хотя и в меньшей степени, также и во время кишечной фазы заболевания.

Личинки A. lumbricoides наносят повреждения тканям во время миграции, разрывают изменённые в результате аллергии капилляры в лёгких, что приводит к кровоизлияниям.

Взрослые паразиты травмируют и иногда перфорируют стенку кишечника концами своего тела. Клубки A. lumbricoides могут вызвать механический илеус (непроходимость кишечника), а раздражение нервных окончаний кишечника иногда приводит к спастической его непроходимости.

Осложнения аскаридоза[править]

Наиболее частые осложнения аскаридоза — обтурационная и спастическая непроходимость кишечника; первая обусловлена закрытием его просвета клубком аскарид, вторая — спазмом кишечника вокруг аскариды или около неё.

Симптоматология аскаридозного илеуса (непроходимости кишечника) мало отличается от проявлений илеуса иной этиологии. В рвотных массах иногда обнаруживаются аскариды. При пальпации живота у от 29,6 до 55,9% больных прощупывается тестоватой консистенции округлая, колбасовидная опухоль — клубок аскарид, который может локализоваться в любом отрезке тонкого кишечника. У больных с мягкой брюшной стенкой в этой опухоли можно прощупать тела отдельных гельминтов. При рентгенологическом исследовании в тонких кишках видны горизонтальные уровни — «чаши Клойбера».

Тяжёлое осложнение — проникновение гельминтов в желчные протоки и желчный пузырь, где находили до 170 экземпляров паразитов. При этом возникают приступы острых сверлящих болей в эпигастрии и правом подреберье, рвота. Часто появляется желтуха как следствие холангиогепатита или закупорки аскаридами общего желчного протока. Температура нормальная или повышенная. Печень и желчный пузырь часто увеличены. В результате вторичной бактериальной инфекции возможно возникновение гнойного холангита, абсцесса печени, перитонита, сепсиса.

Описан всегда приводящий к смерти так называемый метастатический аскаридоз правой половины сердца и лёгочного ствола, обусловленный проникновением аскарид из паренхимы печени в крупные ветви печеночных вен через их некротизированную стенку.

Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы приводит к острому панкреатиту, в червеобразный отросток — к аппендициту.

Аскариды могут перфорировать кишечник и желудок в области операционных швов и патологически измененных участков их стенок.

К тяжёлым последствиям аскаридоза приводит проникновение гельминтов в печень, поджелудочную железу и органы дыхания.

Описаны случаи прободения аскаридами пищевода. У некоторых больных аскариды, поднимаясь по пищеводу, достигали глотки и отсюда заползали в дыхательные пути, обусловливая асфиксию. Аскарид находили в мочеполовых органах, полости носа, слёзно-носовом канале, слуховой трубе, среднем ухе, околопочечной клетчатке[2].

С током крови аскариды могут проникнуть в любой орган организма, в том числе и головной мозг[3].

Аскаридоз отягощает течение дизентерии, брюшного тифа, скарлатины, дифтерии, кори, трахомы, скрофулезных кератоконъюнктивитов.

Аллергический аскаридоз[править]

У людей, имеющих частый контакт с аскаридами, могут развиваться аллергические явления — астматическое удушье, крапивница, конъюнктивит, сердцебиения; аллергическая перестройка организма у некоторых лиц сохраняется многие годы и после прекращения контакта с аскаридами.

Лечение и прогноз[править]

Аскаридоз диагностируют методом копрограммы (обнаружение личинок и яиц аскарид в кале — выявляя овальной формы яйца 50−70 × 40−50 мкм с толстой бугристой оболочкой). Также используются иммунологические методы, УЗИ, рентгенодиагностика, серологический метод (обнаружение антител в крови).

Прогноз при неосложнённом аскаридозе обычно благоприятный, при осложненном зависит от вида осложнения.

Для лечения аскаридоза применяют альбендазол, мебендазол, левамизол, пиперазин. В миграционной стадии аскаридоза назначают противоаллергическую терапию, а в условиях стационара ― оксигенотерапия — введением в желудок кислорода, который убивает аскарид.

Источники[править]

  1. Большая медицинская энциклопедия. 3 изд., т 2., стр 259-263. ст. «Аскаридоз», авторы Н.Н. Плотников, Кишковский А.Н., Лейкина Е.С., Рылеева Р.Н., Студеникин М.Я.
  2. Осложнения при аскаридозе
  3. Encephalopathy as a presenting feature of ascariasis in a child