Дифиллоботриоз

Материал из Циклопедии
Перейти к: навигация, поиск

Дифиллоботриоз

Болезнь человека
Diphyllobothrium latum
МКБ-10 B70.0
МКБ-9 123.4




Дифиллоботриоз (Diphyllobothrioses, Diphyllobothriasis, диботриоцефалёз) — гельминтоз из группы цестодозов, зооантропонозная инвазия, протекающая с диспептическими расстройствами и возможным развитием В12-дефицитной анемии.

Этиология[править]

Возбудитель — лентец широкий (Diphyllobothrium latum) реже — Diphyllobothrium cordatum, Diphyllobothrium dendriticum. Паразит достигает 10−12 м длины.

Продолговатая сплющенная головка имеет 2 присасывательные щели (ботрии). Тело состоит из 300–4000 члеников (проглоттид). В стадии половой зрелости червь паразитирует в тонкой кишке. Яйца паразита выделяются с фекалиями в окружающую среду. В воде пресноводных водоёмов при температуре 10−20 °С из яйца выходит личинка (корацидий), проглатываемая рачками-циклопами. Корацидий развивается в личинку второй стадии — процеркоид. Дальнейшее развитие происходит в теле проглотившей рачка рыбы: личинки достигают инвазионной стадии (плероцеркоид). В организме человека или животного, съевшего заражённую рыбу, плероцеркоид развивается в половозрелую особь, и цикл вновь повторяется.

Половозрелые гельминты паразитируют в тонком кишечнике; при некоторых диффилоботриозах личинки — плероцеркоиды, обитают в подкожной клетчатке и внутренних органах, вызывая заболевание — спарганоз.

Патогенез[править]

Жизненный цикл D. latum.

В кишечнике человека обычно обитает один, реже несколько лентецов, но описаны случаи паразитирования 100 и более особей. Продолжительность жизни паразита исчисляется годами - 10, 20 и более лет. При этом периодически часть концевого отдела стробилы отторгается и в виде ленты выделяется с испражнениями при дефекации.

В основе патогенного действия широкого лентеца лежат следующие факторы: механическое воздействие гельминта, нервнорефлекторные влияния, токсико-аллергиче реакции, развитие авитаминоза В12 и фолиевой кислоты.

Роль механического фактора возрастает при интенсивной инвазии. Прикрепляясь к слизистой оболочке кишечника, лентец ущемляет ее, что приводит к местному повреждению, микроизъязвлению, атрофии. При интенсивной инвазии скопление паразитов может вызвать непроходимость кишечника.

Одним из показателей сенсибилизации организма, являющейся следствием токсико-аллергического воздействия продуктов жизнедеятельности гельминта, его антигенов, служит эозинофилия крови, наиболее выраженная в ранней стадии болезни.

Нервно-рефлекторные влияния в результате раздражения нервных окончаний стенки кишечника способствуют нарушению функции желудка и других органов пищеварительного тракта.

К числу тяжелых проявлений инвазии относится развитие дифиллоботриозной мегалобластической анемии, в основе патогенеза которой лежит эндогенный авитаминоз В12 и фолиевой кислоты. Этиологическая роль дифиллоботриоза в развитии анемии была установлена в 1884 г. С. П. Боткиным. Поступающий с пищей витамин В12 — внешний антианемический фактор — не усваивается, а абсорбируется стробилой паразита.

Клиника[править]

Клиническое течение дифиллоботриоза зависит от интенсивности инвазии и индивидуальных особенностей организма больного.

В ряде случаев инвазия протекает бессимптомно или субклинически. Иногда наличие инвазии устанавливается в связи с выделением при дефекации «ленты» гельминта, после чего выясняются и некоторые жалобы больного, например: боли в животе, тошнота, отрыжка и др.

При выраженных формах инвазии на передний план выступают патологические явления со стороны органов пищеварения, нервной и кроветворной систем. Такие больные жалуются на пониженный аппетит, тошноту и рвоту, боли в животе, неустойчивый стул, падение трудоспособности, слабость, сонливость, парестезии, неприятные ощущения в языке при приеме кислой, соленой пищи, лекарств. На коже иногда появляется крапивница, редко описаны эпилептиформные судороги.

У некоторых больных дифиллоботриозом, примерно у 2% инвазированных D. latum, развивается пернициозоподобная, 12-дефицитная анемия. При развитии анемии нарастает слабость, утомляемость, сонливость, больные жалуются на головокружение, сердцебиение, шум в ушах, потемнение в глазах при повороте головы. Обращает внимание бледность кожных покровов, одутловатость лица, иногда отеки на ногах.

Как и при анемии Аддисон-Бирмера, возможно развитие глоссита Гунтера, когда на языке возникают воспалительные изменения, появляются яркокрасные крайне болезненные пятна трещины - «ошпаренный» язык. Позднее острые явления стихают, наступает атрофия сосочков, язык становится гладким блестящим - «лакированным». Живот часто вздут, стул нередко жидкий, печень, селезенка иногда увеличены. У 80 - 90% больных - ахилия.

Поражения нервной системы проявляются в виде чувства онемения, жжения, щекотания и парестезии, нарушения чувствительности участков кожи, неустойчивости походки, как проявлений миэлоза.

Весьма характерные изменения возникают в системе крови. Основная их черта - мегалобластический, эмбриональный тип кроветворения, в результате чего в периферическую кровь поступают незрелые, молодые формы эритроцитов: мегалобласты, нормобласты, эритроциты с остатками ядер, кольцами Кебота, тельцами Жолли, полихроматофилы, пойкилоциты.

Характерна лейкопения, тромбоцитопения. Изменяется гемограмма: уменьшается количество эритроцитов, насыщенность их гемоглобином повышена, цветной показатель обычно высокий - гиперхромная анемия; СОЭ ускорена.

Степень выраженности анемии зависит от интенсивности инвазии, наличия у инвазированного сопутствующих болезней, качества питания.

Методы исследования, лечения и профилактики[править]

Методы исследования: обнаружение яиц гельминта в испражнениях, в крови: эозинофилия.

Лечение, как правило, амбулаторное, по показаниям больного госпитализируют, например при анемии. Назначают патогенетические и специфические средства. При выраженной анемии патогенетическую терапию следует начинать до дегельминтизации. Назначают фолиевую кислоту, внутримышечно цианокобаламин (витамин В12). Специфическая терапия заключается в применении фенасала, празиквантела.

Прогноз благоприятный при условии своевременного распознавания болезни и проведения эффективной терапии.

Профилактика: обязательное лабораторное обследование работников рыбной промышленности, речного транспорта и населения прибрежных населённых пунктов, правильная обработка рыбы.