Трихинеллёз

Материал из Циклопедии
(перенаправлено с «Трихинеллез»)
Перейти к навигации Перейти к поиску

Трихинеллез

Болезнь человека
Личинка Trichinella spiralis
МКБ-10 B75.
МКБ-9 124


DiseasesDB 13326


MeSH D014235
Поражение глаз.
Гистологический срез поперечно-полосатой мышцы, содержащей капсулы с личинками трихинелл.
Жизненный цикл Trichinella spiralis.
Шашлык из свининки или кабанчика? А как Трихинеллез?
Трихинелла. Строение и жизненный цикл трихинеллы. Примеры решения заданий // Studarium [30:17]

Трихинеллез (лат. trichinellosis, трихиноз, одутловатка) — гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся лихорадкой, мышечными болями, отёком лица, высыпаниями на коже, эозинофилией, возможно поражение миокарда, лёгких, центральной нервной системы[1].

Этиология и эпидемиология[править]

Возбудитель инфекции — трихинелла Trichinella spiralis (Owen, 1835), семейство Trichinelloidea, отряд Enoplida, класс и тип Nematoda, царство Animalia. Половозрелые самки и самцы паразитируют в тонкой кишке. Длина тела самки 1,5−1,8 мм, после оплодотворения — до 4,4 мм; длина тела самца 1,2−2 мм.

Половозрелые трихинеллы (самки длиной 1−3 мм, самцы — 1−2 мм) обитают в слизистой оболочке тонкой кишки. Самцы после оплодотворения самок погибают; самки находятся в тонкой кишке в течение 3−4 недели (при интенсивных инвазиях — до 5−6 недель). На 3-й день после заражения самки рождают личинок, которые с током лимфы и крови разносятся по организму и, проникая под сарколемму поперечнополосатых мышц, оседают в них. На 3−4-й неделе после инвазии вокруг личинок формируется капсула. Инкапсулированная личинка имеет овальную форму, размер 0,5 × 0,2−0,6 × 0,3 мм. Капсула постепенно импрегнируется солями кальция, но личинки остаются жизнеспособными в течение многих лет.

Трихинеллы паразитируют у более чем 70−100 видов млекопитающих.

Источником инфекции для человека являются свиньи, кабаны, бурые, чёрные и белые медведи, морские млекопитающие (киты, моржи, тюлени), а также лошади и собаки. Домашние животные заражаются при поедании мясных отбросов, трупов павших животных; дикие животные заражаются в результате хищничества, а также при поедании трупов животных. Морские животные заражаются через воду, загрязненную фекалиями плотоядных птиц, где могут находиться непереваренные инвазионные личинки трихинелл.

Различают три типа очагов трихинеллёза: природные, синантропные и смешанные. В природных очагах циркуляция гельминтов поддерживается пищевыми связями между дикими животными различных видов. В синантропных очагах циркуляция возбудителя происходит между домашними животными (свиньями, кошками, собаками) и синантропными грызунами (крысами, мышами). При сохранении связи между природными и синантропными очагами возникают смешанные, природно-синантропные очаги. Этому способствует свободный выпас свиней, скармливание домашним животным отходов охоты и т. д.

Инфицирование человека происходит при употреблении в пищу не проверенного заражённого сырого, соленого, копченого или недостаточно термически обработанного мяса, а также сала, колбас.

Эндемичные очаги трихинеллёза существуют в Беларуси, Грузии, на Украине, в Центральных областях европейской части России, на Северном Кавказе, в Приамурье. Заболевание встречается также в Европе, США, на островах Тихого океана, в Мексике, Чили, Африке, Ливане, Иране, Ираке, Индии, Индонезии, Таиланде, Лаосе.

Подъём заболеваемости обычно происходит в осенне-зимний период, когда происходит забой свиней и заготовка мясных продуктов. Заболевания трихинеллёзом как правило носят групповой характер.

В редких случаях, у человека паразитируют и другие виды трихинелл: Trichinella britovi, Trichinella murrelli, Trichinella nativa, Trichinella nelsoni, Trichinella papuae и Trichinella pseudospiralis. Однако, Trichinella nativa (Britov, Boev, 1972) и Trichinella nelsoni (Britov, Boev, 1972) Международной комиссией по трихинеллезу в 1980 год признаны вариететами Trichinella spiralis.

Клиническая картина[править]

Развитие трихинелл у человека и животных происходит однотипно и включает: кишечную, миграционную и мышечную фазы.

Кишечная фаза: в процессе пищеварения в желудке и двенадцатиперстной кишке капсулы разрушаются, что занимает примерно 1 час. Молодые трихинеллы, находясь в просвете двенадцатиперстной кишки, созревают в течение 3−4 суток, после чего самки начинают откладывать личинки. Этот процесс длится от 10 до 45 дней, и после его окончания самки вскоре погибают. Срок кишечной стадии — 42−56 дней. Одна самка откладывает до 2 100 личинок.

Миграционная фаза: личинки по лимфатическим путям попадают в ток крови и разносятся по всему организму человека. Миграция их начинается примерно на 6 день от момента заражения.

Мышечная фаза: оседание личинок в поперечно-полосатых мышцах. Первые немногочисленные личинки появляются там уже на 6−7 день. Личинки «предпочитают» мимическую, дыхательную, жевательную мускулатуру, диафрагму, сгибатели конечностей.

Инкубационный период трихинеллёза составляет обычно 10−25 дней, при стёртом и лёгком течении болезни — 4−5 недель, при тяжёлом течении — 7−10 дней, иногда 1−3 дня. В северных широтах описан инкубационный период трихинеллёза до 43 дней при тяжёлом течении болезни.

Встречаются различные формы трихинеллёза — от субклинических до тяжёлых с распространёнными поражениями внутренних органов.

При повторном употреблении инвазированного мяса в продромальном периоде нередко появляются жидкие испражнения, при этом боли в животе отсутствуют и общее состояние больного не нарушается.

При стёртых и лёгких формах трихинеллёза температура тела не превышает 38−38,5°, количество эозинофилов в пределах — 10−20 %; болезнь длится 1−2 недель.

При среднетяжелом течении трихинеллёза температура тела достигает 39−40°, в течение 2−3 недель постепенно снижается до субфебрильной. Больные жалуются на сильные боли в мышцах, у них развивается отёк лица, конъюнктивит, нередко появляются высыпания на коже экссудативного или полиморфного характера. У трети больных в начальном периоде отмечаются жидкие испражнения, кратковременные боли в животе, при рентгенологическое исследовании иногда выявляются летучие инфильтраты в лёгких. Количество эозинофилов на фоне умеренного лейкоцитоза достигает 25—40 %.

При тяжёлом течении инфекция нередко начинается с поноса и диспептических расстройств. Лихорадочная реакция, отёки, миалгия развиваются постепенно и достигают максимума на 3-й неделе трихинеллёза. Мышечные боли принимают генерализованный характер, сопровождаются контрактурами с обездвижением больного, отеки распространяются с области лица и шеи на туловище, конечности.

Характерны высыпания эритематозно-папулезного, реже геморрагического вида по типу геморрагического васкулита или в виде пустул.

Возникают расстройства центральной нервной системы — бессонница, бред, галлюцинации. Наблюдаются тахикардия, нарушения ритма сердца, коллапс. С конца 1-й недели выявляются поражения миокарда диффузного характера, на 3−4-й неделе развивается клиника миокардита, пневмонии, поражения ЦНС. У некоторых больных возникают острейшие приступообразные боли, как правило в верхней половине живота, сопровождающиеся геморрагическими высыпаниями и гиперэозинофилией до 80−90 %. Дистрофические поражения печени отмечаются во всех случаях тяжёлого течения инфекции, но при выздоровлении проходят бесследно. Клиника менингоэнцефалита включает общие неврологический расстройства и определяется преимущественной локализацией диффузно-очаговых поражений головного мозга. Возможно развитие острых психозов, истерической амблиопии, эпилептиформных припадков.

Количество эозинофилов чаще не превышает 30−40 %. В начале болезни характерны снижение реакции оседания эритроцитов, нарастание гипопротеинемии за счёт гипоальбуминемии, повышение активности альдолазы, холинэстеразы.

На 4−6-й неделе трихинеллёза отмечается тенденция к гиперкоагуляции с развитием тромбогеморрагического синдрома, флеботромбозов.

У детей как правило заболевание проходи сравнительно легко, нередко наблюдаются боли в горле, увеличение глоточных миндалин, в некоторых случаях возможно и тяжёлое течение трихинеллёза с летальным исходом.

Патогенез[править]

Различают три фазы развития трихинеллёза: ферментативно-токсическую, иммунологическую и иммунопатологическую.

Ферментативно-токсическая фаза выявляется клинически только при интенсивном заражении. Личинки в процессе внедрения в слизистую оболочку тонкой кишки выделяют метаболиты, обладающие ферментативным, токсическим, сенсибилизирующим действием, а также способностью подавлять иммунные реакции. Происходит специфическая сенсибилизация организма. К концу 2-й и на 3-й неделе в организме накапливается достаточное количество антител, иммуносупрессивная активность кишечных гельминтов ослабевает и возникает бурная аллергическая реакция (иммунологическая фаза), сопровождающаяся нарушением свертываемости крови, повышением проницаемости стенок капилляров, тканевым отёком. Поражение внутренних органов и поражения ЦНС, системные васкулиты, развивающиеся в третьей, иммунопатологической, фазе болезни, связаны с повреждением клеток организма образующимися иммунными комплексами.

При умеренно интенсивной инвазии к концу 1-й недели после заражения в тонкой кишке (реже в других отделах желудочно-кишечные тракта) обнаруживаются самки паразитов, частично погружённые в слизистую оболочку и свисающие в просвет. В слизистой оболочке при этом наблюдается острое воспаление с кровоизлияниями и слущиванием эпителия ворсинок, в более глубоких слоях стенки кишки — инфильтрация лимфоидными клетками, макрофагами и лейкоцитами с нарастающим содержанием эозинофилов.

При интенсивной инвазии воспалительная реакция в слизистой оболочке развивается в первые дни, или даже в первые часы после инвазии, распространяясь на все отделы кишечника и желудок. В этом случае процесс на 2−3-й неделе может принимать язвенно-некротический характер с кровотечениями и даже перфорациями.

На 2-й неделе при умеренно интенсивной инвазии в связи с миграцией трихинелл в поперечнополосатой мышечной ткани, миокарде, лёгких, почках, головном мозге могут быть обнаружены палочковидной формы личинки, окружённые воспалительными инфильтратами, содержащими большое количество эозинофилов, что приводит к развитию миокардита, менингоэнцефалита, пневмонии и т. д.

На 3-й неделе после такой инвазии личинки приобретают S-образную форму; они окружены массивными воспалительными инфильтратами. Мышечные волокна по периферии личинок утолщены, с базофильной саркоплазмой, утраченной поперечной исчерченностью. В миокарде, лёгких, головном мозге и других органах вокруг личинок формируются гранулемы, в которых они подвергаются лизису и резорбции.

При интенсивной инвазии в миокарде в этот период отмечаются выраженная очагово-диффузная воспалительная инфильтрация и дистрофические изменения — трихинеллёзный миокардит. Похожие патологии наблюдаются в лёгких и других органах. Встречается системный васкулит.

К концу 3-й и на 4-й неделе при умеренно интенсивной и интенсивной инвазии воспалительная реакция в стенке тонкой кишки и в мышечной ткани достигает максимального развития, наблюдается резкий отёк слизистой оболочки тонкой кишки. Личинки в мышцах приобретают спиралевидную форму, вокруг них формируется фиброзная капсула. В дальнейшем в капсуле дифференцируется внутренний гиалиновый слой, по полюсам личинки или диффузно в капсуле откладываются соли кальция. Полное её обызвествление наступает через несколько лет.

Через 5−6 недель после заражения при интенсивной инвазии воспалительные процессы сменяются дистрофическими — дистрофические изменения кожи с выпадением волос, жировая дистрофия печени.

При выздоровлении воспалительные изменения в органах и тканях обычно проходят бесследно; ликвидация изменений, связанных с дистрофическими процессами, происходит медленно — 6−12 месяцев.

Осложнения[править]

При тяжёлом течении трихинеллёза могут развиваться осложнения. Угнетение иммунной системы, особенно выраженное в ранней стадии, может сопровождаться присоединением или активацией вторичной бактериальной инфекции. Сердечно-сосудистая недостаточность, циркуляторные коллапсы чаще возникают у людей пожилого возраста. Тяжёлое поражение сердца, лёгких и центральной нервной системы является основной причиной летальных исходов при трихинеллёзе.

Возможно развитие длительно сохраняющиеся психических расстройств на фоне дистрофических изменений в ЦНС. При тяжёлом течении трихинеллёза возникают изменения в печени в виде белковой и жировой дистрофии (обычно они исчезают после соответствующего лечения).

Очаговые изменения в лёгких могут завершаться формированием фиброза.

У некоторых больных выявляются признаки эрозивно-язвенного гастро-дуоденита. При тяжёлом течении могут возникать флеботромбоз сосудов конечностей, тромбоз сосудов головного мозга с развитием геми- и параплегии[2].

Иммунитет[править]

После перенесённого трихинеллёза в связи с наличием в организме переболевшего личинок трихинелл нестерильный иммунитет остаётся пожизненно. Напряженность его зависит от интенсивности инвазии, кратности заражения, особенностей штаммов возбудителя, конституциональных особенностей организма больного. У местных жителей северных районов РФ, Канады, США, постоянно употребляющих в пищу не подвергшееся термической обработке мясо диких животных, поражённых трихинеллами, заболевание очень редко проявляется клинически.

Лечение[править]

Trichinella spiralis

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных анамнеза (употребление в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса). Наиболее сложна диагностика тяжёлых форм болезни, проявляющихся при эпидемических вспышках раньше, чем другие формы, и начинающихся нередко нетипично — с поноса. Подтверждением диагноза является обнаружение личинок трихинелл в мясе, которое считают причиной заражения. Используются серологические реакции — РСК, реакцию непрямой гемагглютинации с антигеном. Также применяется анализ крови (выраженная эозинофилия, снижение РОЭ, высокая альдолаземия) или мышечная биопсия.

Дифференциальный диагноз проводят с острыми респираторными вирусными болезнями, брюшным тифом, паратифами, пищевыми токсикоинфекциями, отёком Квинке, аллергической реакцией на лекарственные средства, дерматомиозитом, у детей — с корью, краснухой, скарлатиной.

Прогноз при лёгких формах трихинеллёза при своевременной медицинской помощи обычно благоприятный. При массивной инвазии с органными и системными поражениями прогноз может быть неблагоприятным — летальность при тяжёлых формах трихинеллёза высокая, достигая во время отдельных вспы­шек 10−30 %. Летальные исходы связаны с пневмонией, менингоэнцефалитом, миокардитом. В одном случае тяжёлого течения трихинеллёза смерть наступила в результате инфаркта миокарда в сочетании с тяжёлым менингоэнцефалитом.

Лечение больных лёгкими и стертыми формами заболевания можно проводить на дому. При трихинеллёзе средней тяжести и тяжёлых формах больных госпитализируют в стационары, располагающие средствами интенсивной терапии.

Лечение симптоматическое аспирином и кортикостероидами. Для уничтожения трихинелл применяется тиабендазол и вермокс (мебендазол).

Источники[править]

  1. Большая медицинская энциклопедия. 3 изд., т 25., 1985 г. — М., стр. 275−278, ст. «Трихинеллёз», авторы Озерецковская H.H.; Чалисов И. А.
  2. Осложнения и исходы трихинеллеза