Фасциолёз
.gif)
Фасциолёз (Fasciolosis) — гельминтоз из группы трематодозов.
Характеризуется поражением печени и желчевыделительной системы[1].
Этиология и эпидемиология[править]
Возбудители инфекции — трематоды рода Fasciola: печёночная двуустка Fasciola hepatica (Linnaeus, 1758), гигантская двуустка Fasciola gigantica (Cobbold, 1855) и индийская фасциола Fasciola indica. Паразиты относятся к семейству Fascioloidea, отряду Echinostomida.
Fasciola hepatica — крупная трематода с листовидно удлиненной формы телом длиной 20−30 мм, шириной 8−13 мм. На переднем конусовидном конце находится полушаровидная ротовая присоска. Более крупная брюшная присоска располагается вблизи от ротовой, за конусовидной частью тела гельминта. Глотка и пищевод очень короткие, от последнего отходят две сильно ветвящиеся и слепо заканчивающиеся петли кишечника. Два ветвистых семенника занимают срединную часть тела. Над ними находится непарный яичник в виде веточки коралла, оленьего рога. Мощно развитые желточники тянутся вдоль боковых краев, сливаясь в задней четверти тела. Петлистая небольшая матка лежит между протоками желточников и брюшной присоской. Яйца паразита крупные, овальные, покрыты гладкой двухконтурной оболочкой золотисто-желтого цвета. Они имеют на одном полюсе крышечку, на противоположном — бугорок. Размеры яиц Fasciola hepatica составляют 130 − 140 х 70 − 90 мкм. Fasciola hepatica зарегистрирована в Африке, Северной и Южной Америке, Азии и Австралии, на северо-Западе и в средней полосе России.
Fasciola gigantica имеет большие размеры (длина до 7−8 см при ширине до 12 мм) и более удлиненную форму. Яйца более крупные (150 − 190 х 75 − 90 мкм)[2]. Fasciola gigantica зарегистрирована в Африке и Азии, на Дальнем Востоке Российской Федерации.
Фасциолёз — биогельминтоз. Окончательным хозяином паразитов являются человек, мелкий и крупный рогатый скот, лошади, свиньи, промежуточными хозяевами — пресноводные моллюски семейства Limnaeidae (Limnaea truncatula, L. limnosa, L. ovata и т. д.). Яйца гельминтов с фекалиями больного попадают в воду или во влажную почву, где в зависимости от температуры и влажности развитие происходит в сроки от 4−6 недель до нескольких месяцев; из них развиваются реснитчатые личинки — мирацидии. При попадании в воду мирацидии внедряются в моллюска, в котором происходит сложное бесполое размножение с последовательным образованием спороцист, дающих поколения редий, а последние — хвостатых личинок — церкариев. Плавая в воде, церкарии прикрепляются к стеблям подводных растений и превращаются в инвазионные личинки — адолескарий. Цикл бесполого размножения фасциол занимает 4−6 недель На растениях и во влажной почве адолескарии остаются жизнеспособными до 2-х лет, но при высыхании быстро погибают.
Заражается фасциолёзом человек, домашний и дикий рогатый скот, верблюды, лошади, зайцы и другие животные. Заражение человека происходит через употребляемые в пищу растения, на которых обитают личинки паразитов, а также с водой.
Число больных, поражённых фасциолёзом колеблется от 2,4 до 17 миллионов человек.
Клиническая картина и патогенез[править]
В организм человека личинки паразита попадая вместе с водой или растениями, внедряются в стенку тонкой кишки и током крови заносятся в печень. Процесс созревания, откладки и выделения яиц в организме окончательного хозяина занимает 67 и более суток. Весь цикл развития фасциол — не менее 4−5 месяцев.
Существуют два пути проникновения личинок: тканевой и гематогенный. В первом случае личинки гельминтов проникают через стенку кишечника в брюшную полость, продвигаются к печени и через глиссонову капсулу в ее паренхиму, а затем в желчные протоки, где через 3−4 месяца достигают половой зрелости. Во втором случае личинки внедряются в кровеносные сосуды кишечника и по системе воротной вены попадают в печень.
Инкубационный период составляет 1−8 недель. Инфекция как правило начинается остро без продромального периода внезапным подъёмом температуры до 38−39° и выше, болями в области правого подреберья, нередко приступообразного характера. Печень значительно увеличена, болезненна, реже увеличена селезёнка. В течение первых суток появляются желтуха или субиктеричность склер, слизистых оболочек, кожи, которая держится не более одной недели; на коже — высыпания уртикарного или полиморфного характера, нередко кардиалгия, тахикардия, колебания уровня АД, сопровождающиеся у части больных изменениями на ЭКГ дистрофического характера. Патогномоничным признаком фасциолеза считается острое кратковременное увеличение печени, преимущественно левой доли, сопровождающееся резкими болями и проходящее самостоятельно — симптом Крюкова. Лихорадка, обычно перемежающегося типа, держится от 2−5 дней до 2−3 недель; затем Фасциолез переходит в хронический фазу.
В патогенезе острой фазы инвазии ведущую роль играет ферментативно-токсическое воздействие метаболитов личинок фасциол при их миграции по тканям и сенсибилизация ими организма хозяина. В хронический фазе сенсибилизация организма имеет меньшее значение, ведущими факторами являются механические повреждения холангиол и паренхимы печени при периодических передвижениях гельминтов, органические изменения стенок желчных ходов, желчного пузыря, холестаз, бактериальная инфекция желчных путей.
Патоморфологические изменения в печени в острой фазе заболевания характеризуются пролиферативными процессами с массивной круглоклеточной и эозинофильной инфильтрацией междольковой стромы, стенок желчных протоков, желчного пузыря, отёком, васкулитами. Затем формируется диффузно-очаговая гранулематозная реакция. При интенсивной общей реакции отмечаются выраженные пролиферативные процессы в регионарных и других лимфатических, узлах. Признаки диффузных дистрофических изменений в миокарде, а иногда и коронарные нарушения, выявляемые на ЭКГ, могут свидетельствовать о вовлечении в процесс и миокарда. В хронический фазе пролиферативные процессы в желчевыделительной системе сменяются фиброзом с нарушением функций холангиол, общего желчного протока, желчного пузыря, изменением состава желчи, холестазом, развитием вторичной бактериальной инфекции (обычно стафилококковой).
В хронический фазе заболевания выделяют два основных клинические, варианта: хронический неосложнённый фасциолез и хронический фасциолез, осложнённый бактериальной инфекцией желчевыводящих путей. Неосложнённый протекает волнообразно, с периодическими обострениями и ремиссиями, характеризуется преимущественно диспептическими расстройствами (снижение аппетита, тошнота, рвота), умеренным болевым синдромом. Лихорадка и существенные изменения состава крови отсутствуют. У некоторых больных в периоде обострения отмечаются боли в верхней части живота опоясывающего характера, сопровождающиеся повышением диастазы в моче. В период ремиссий состояние больных не нарушено, работоспособность сохранена. Хронический фасциолез, осложнённый бактериальной инфекцией желчевыводящих путей (микст-инвазия), протекает упорно, практически без ремиссий, боли в области правого подреберья носят приступообразный характер, сопровождаются лихорадкой, лейкоцитозом и ускорением РОЭ.
Гельминты и их яйца скапливаясь, нарушают отток желчи, что создаёт условия для присоединения вторичной инфекции и развития гнойного ангиохолита. При длительном течении болезни возможно развитие фиброза печени с явлениями портальной гипертензии.
Осложнения фасциолеза включают в себя такие патологии, как холангит, абсцесс печени, обтурационная желтуха.
Фасциолёз необычной локализации[править]
Иногда личинки паразитов с кровью бывают занесены в любой орган, давая необычную локализацию созревшей особи — в грудной железе, коже (в подкожных абсцессах), лёгких, стенке кишечника, почках, сердце, глазах, аппендиксе, поджелудочной железе, селезенке, лимфатических узлах (особенно в паховых и шейных), скелетных мышцах, матке, яичниках, мочевом канале, головном мозге и т. д.[3][4]
Поражения этих органов связаны с миграционным повреждением тканей паразитами с воспалением и фиброзом. Паразиты могут кальцинироваться или формировать гранулёмы.
Поражение ЦНС — головного мозга (что не исключает возможности одновременного поражения других органов) сопровождается неврологическими проявлениями, внутричерепного кровоизлияния, гематомами, головной болью, рвотой. При поражении глаз наблюдается экзофтальм, отёк конъюнктивы и т. д.[5]
Лечение[править]
Диагноз ставится на основании данных анамнеза, клинической картины, серологических тестов, а также по факту обнаружения яиц паразитов в кале и в дуоденальном содержимом (паразит начинает откладывать яйца (через 2,5 — 3 месяца после заражения).
Дифференциальный диагноз в острой фазе болезни проводят с вирусным гепатитом, лептоспирозом, желчнокаменной болезнью, механической желтухой иной этиологии.
Прогноз при своевременном лечении обычно благоприятный. В тяжелых случаях, особенно при присоединении вторичной инфекции, и развитии осложнений прогноз может ухудшаться.
Лечение проводят альбендазолом, триклабендазолом и др. препаратами. Оперативное вмешательство требуется при подозрении на деструктивную форму холецистита, при гнойнике, образовавшемся в печени и очень редко при закупорке желчных путей фасциолами.
Видеогалерея[править]
|
|
Источники[править]
- ↑ Большая медицинская энциклопедия. 3 изд., 1985 г., т 26., стр 233-235. ст. «Фасциолёз», автор Озерецковская Н.Н.
- ↑ Фасциолез (fascioliasis)
- ↑ Chen, M.G., Mott, K.E., 1990. "Progress in assessment of morbidity due to Fasciola hepatica infection: a review of recent literature". Trop. Dis. Bull. 87, R1–R38.
- ↑ Boray JC (1969). "Experimental fascioliasis in Australia". Adv. Parasitol.. Advances in Parasitology 7: 95–210. doi:10.1016/S0065-308X(08)60435-2. ISBN 978-0-12-031707-3. PMID 4935272.
- ↑ Multiple brain hemorrhages and hematomas associated with ectopic fascioliasis in brain and eye