Ярдена Сэмюэлс

Материал из Циклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Ярдена Сэмюэлс

Yardena Samuels at National Human Genome Research Institute.jpg
Место рождения
Израиль











Ярдена Сэмюэлс (англ. Yardena Samuels) — израильский молекулярный биолог, директор Института исследований в области диагностики рака им. Экарда при Институте Вейцмана, член Европейской академии наук о раке[1].

Биография[править]

Родилась в Тель-ха-Шомере.

В 1993 году получила степень бакалавра в Кембриджском университете. Перешла в Еврейский университет в Иерусалиме, где работала над получением степени магистра иммунологии. Вернулась в Соединенное Королевство для аспирантуры в области молекулярной биологии рака, во время которой она работала в Институте исследования рака Людвига. Перешла в Университет Джонса Хопкинса в качестве научного сотрудника в лаборатории Берта Фогельштейна в 2003 году. Определила, что ген, кодирующий PI3-Kalpha, мутирует у одной трети пациентов с колоректальным раком.

В 2006 году стала доцентом отделения генетики рака Национального института исследования генома человека при Национальном институте здравоохранения в США. Создала банк опухолей из почти 120 образцов нормальной и опухолевой ткани. Это позволило ей провести анализ мутаций в меланомах, а также дал надежду на выявление новых мишеней для лекарств.

В 2012 году вернулась в Израиль, где создала собственную лабораторию в институте Вейцмана. Была назначена директором Бразильского банка опухолей Вейцмана.Банк помогает ученым идентифицировать гены, связанные с ростом опухолей.

Исследования Сэмюэлс включают использование секвенирования ДНК для выявления генетических мутаций меланомы. Определила мутацию, которая присутствует в каждом пятом случае меланомы.

В 2021 году вышло исследование в журнале Nature о бактериях, находящихся в опухолевых клетках: исследователи из института Вейцмана и их сотрудники обнаружили, что иммунная система «видит» эти бактерии, и показали, что их можно применить чтобы спровоцировать иммунную реакцию против опухоли. Исследование также помогает прояснить связь между иммунотерапией и микробиомом кишечника. Профессор Ярдена Сэмюэлс из отдела молекулярной клеточной биологии института Вейцмана изучает молекулярные «указатели» — фрагменты белка или пептиды на поверхности клеток, которые маркируют раковые клетки как чужеродные и поэтому могут служить потенциальными дополнительными мишенями для иммунотерапии. В новом исследовании она и её коллеги расширили свои поиски новых признаков рака на те бактерии, которые, как известно, колонизируют опухоли.

Применяя методы, разработанные коллегой по отделу доктором Рэвидом Штраусманом, который одним из первых раскрыл природу бактериальных «гостей» в раковых клетках, Ярдена Сэмюэлс и её команда под руководством доктора Шелли Калаора и Ади Наглера, проанализировали образцы тканей 17 метастатических опухолей меланомы, полученных от девяти пациентов. Они получили бактериальные геномные профили этих опухолей, а затем применили подход HLA-пептидомика для идентификации опухолевых пептидов, которые могут распознаваться иммунной системой.

Анализ HLA-пептидомики выявил почти 300 пептидов из 41 различных бактерий на поверхности клеток меланомы. Решающим новым открытием стало то, что пептиды проявляются на поверхности раковых клеток белковыми комплексами (HLA-комплексами), которые присутствуют на мембранах всех клеток нашего организма и играют роль в регуляции иммунного ответа. В числе задач HLA — дать сигнал тревоги обо всём чужеродном при помощи «представления» чужеродных пептидов иммунной системе, и иммунные Т-клетки могли их определить.

Сэмюэлс и её коллеги инкубировали Т-клетки больных меланомой вместе с бактериальными пептидами, извелчёнными из опухолевых клеток того же больного. Итог: Т-клетки активировались специфически по отношению к бактериальным пептидам.

«Наши результаты показывают, что бактериальные пептиды, представленные на опухолевых клетках, могут служить потенциальными мишенями для иммунотерапии», — рассказала Сэмюэлс. «Их можно использовать, чтобы помочь иммунным Т-клеткам распознавать опухоль с большей точностью, чтобы эти клетки могли лучше атаковать рак. Этот подход в будущем можно будет использовать в сочетании с существующими иммунотерапевтическими препаратами»[2][3].

Труды[править]

  • Yardena Samuels; Zhenghe Wang; Alberto Bardelli; et al. (23 April 2004). "High frequency of mutations of the PIK3CA gene in human cancers". Science. 304 (5670): 554.
  • Yardena Samuels; Luis A Diaz; Oleg Schmidt-Kittler; et al. (1 June 2005). "Mutant PIK3CA promotes cell growth and invasion of human cancer cells". Cancer Cell. 7 (6): 561–573.
  • Paul F Robbins; Yong-Chen Lu; Mona El-Gamil; et al. (5 May 2013). "Mining exomic sequencing data to identify mutated antigens recognized by adoptively transferred tumor-reactive T cells". Nature Medicine. 19 (6): 747–752.

Примечания[править]