Каротидно-кавернозное соустье

Каротидно-кавернозное соустье

Болезнь человека

Кароти́дно-каверно́зное соу́стье (кароти́дно-каверно́зный свищ, кароти́дно-каверно́зная фи́стула, ККС) — аномальное сообщение между венозными каналами пещеристого синуса и наружной сонной артерией или ветвями внутренней сонной артерии. Развивается как осложнение черепно-мозговых травм, эндоваскулярных или транссфеноидальных операций, аномалий сосудов, болезней соединительной ткани и др. Классические симптомы: пульсирующий экзофтальм, орбитальный шум и хемоз. Лечение хирургическое, возможно самопроизвольное закрытие соустья. Прогноз благоприятный.

История

Случаи ККС впервые описаны в 1930-х годах. В 1970-х и 1980-х годах был изучен патогенез. В 1985 году Д. Л. Барроу и соавторы разработали первую классификацию, основанную на анатомических особенностях. В 2015 году А. Дж. Томас и соавторы предложили обновлённую классификацию, основанную на венозном оттоке, и продемонстрировали её значимую связь с симптомами, выбором лечения и исходами.

Классификация

Классификация Бэрроу

• Тип A — прямое сообщение между внутренней сонной артерией и пещеристым синусом.
• Тип B — сообщение между менингеальными ветвями внутренней сонной артерии и пещеристым синусом.
• Тип C — сообщение между менингеальными ветвями наружной сонной артерии и пещеристым синусом.
• Тип D — сообщение между менингеальными ветвями внутренней и внешней сонных артерий и пещеристым синусом.

Классификация по венозному оттоку

• Тип 1 — только задний или нижний отток.
• Тип 2 — задний/нижний и передний отток.
• Тип 3 — только передний отток.
• Тип 4 — ретроградный кортикальный отток.
• Тип 5 — прямое сообщение между внутренней сонной артерией и пещеристым синусом.

Этиология

Предполагают, что прямые соустья возникают после разрыва артерии во время перелома основания черепа, эндоваскулярной или транссфеноидальной операции. Непрямые соустья возникают в результате разрыва ослабленных менингеальных ветвей сонной артерии.

Факторы риска спонтанных фистул: гипертоническая болезнь, генетические болезни, тромбоз пещеристого синуса, интракавернозная аневризма, фиброзно-мышечная дисплазия, коллагеновые сосудистые заболевания, атеросклероз, беременность, физическое напряжение, пожилой возраст.

Патогенез

При всех ККС кровь сбрасывается из артериальной системы в венозную систему без промежуточного капиллярного русла. Давление в венозной системе повышается и приводит к застою крови в областях, которые дренируются кавернозным синусом. Например, ККС типа A вызывают ретроградный ток крови из кавернозного синуса в верхнюю глазную вену, что приводит к её расширению и офтальмологическим симптомам.

Эпидемиология

В 70—75 % случаев ККС развиваются в результате травм или хирургических вмешательств. Как правило, это свищи с высокой скоростью потока крови. Большинство пациентов — молодые мужчины. Спонтанные ККС составляют 30 %, чаще развиваются у пожилых женщин и обычно являются непрямыми свищам типа D с низкой скоростью потока крови.

Диагностика

Клиническая картина

Для прямых ККС характерно острое начало и тяжёлое течение. Они проявляются классической триадой: пульсирующий экзофтальм, орбитальный шум и хемоз. Пациенты жалуются на диплопию, покраснение глаз, боль в глазнице, головную боль, отёк век, свистящие или жужжащие звуки, пульсирующий шум в ушах, снижение остроты зрения. Симптомы обычно появляются на стороне поражения, но в тяжёлых или хронических случаях могут быть двухсторонними.

При осмотре выявляют проптоз, отёк век, птоз верхнего века, расширение сосудов конъюнктивы, пульсирующий экзофтальм, нарушение зрачковых реакций, смещение глазных яблок. Возможны симптомы параличей III, IV и VI черепных нервов: офтальмоплегия (у 63 % пациентов), синдром Горнера, гипестезия кожи лица. ККС может проявляться как изолированный глазодвигательный паралич без признаков застоя крови в передней части орбиты.

Непрямые ККС начинаются постепенно и протекают хронически. Из-за низкой скорости потока крови они могут не проявляться в начале. Самый частый ранний симптом — покраснение конъюнктивы — долго лечат как конъюнктивит. В дальнейшем постепенно присоединяются другие симптомы и развивается классическая триада.

Лабораторные исследования

Перед ангиографией проводят серию исследований:

• клинический анализ крови,
• коагулологические исследования,
• биохимический анализ крови (электролиты, азот мочевины крови, креатинин).

Инструментальные исследования

• Визометрия. Острота зрения может быть снижена из-за осложнений.
• Рефрактометрия. ККС не влияет на рефракцию глаза.
• Офтальмотонометрия. Внутриглазное давление повышено.
• Биомикроскопия за щелевой лампой. Видна артериализация конъюнктивальных и эписклеральных вен, состоящих из отдельных извитых штопорообразных сосудов, сходящихся в лимбе.
• Офтальмоскопия. Выявляют отёк диска зрительного нерва, расширенные ретинальные вены, ишемическую оптическую нейропатию, окклюзию центральной вены сетчатки, отслойку хориоидеи.

• Компьютерная томография с ангиографией. Характерные признаки: орбитальная перегрузка, проптоз, ретробульбарный отёк, увеличение экстраокулярных мышц, увеличенная верхняя глазная вена, выпячивание пещеристого синуса, асимметричное усиление кавернозного синуса с затуханием.
• Цифровая субтракционная ангиография — золотой стандарт диагностики. Характерные признаки: быстрое шунтирование из внутренней сонной артерии в пещеристый синус, увеличенные дренирующие вены, ретроградный ток из пещеристого синуса, чаще всего в глазные вены.
• Ультразвуковое исследование с цветным допплеровским картированием. Выявляют расширенные артериализированные глазные вены.

Дифференциальная диагностика

• Тромбоз кавернозного синуса
• Синдром верхней глазничной щели
• Синдром верхушки орбиты
• Ретробульбарное кровоизлияние
• Эндокринная офтальмопатия

Осложнения

• Паралич глазодвигательного нерва
• Паралич блокового нерва
• Паралич отводящего нерва
• Кровоизлияние в мозжечок
• Субарахноидальное кровоизлияние
• Носовое кровотечение
• Ушное кровотечение
• Отёк диска зрительного нерва
• Ишемическая оптическая нейропатия
• Окклюзия центральной вены сетчатки
• Отслойка хориоидеи
• Глаукома

Лечение

Часть ККС с низкой скорость потока закрывается спонтанно, поэтому можно ограничится наблюдением и симптоматической терапией. Компрессия сонной артерии по 10 секунд несколько раз в день в течение 4—6 недель приводит к закрытию 30 % таких свищей. Для лечения прямых ККС с высокой скоростью потока выполняют эндоваскулярные вмешательства: трансартериальная эмболизация, трансвенозная эмболизация, наложение швов или клипирование свища, тампонада пещеристого синуса, лигирование внутренней сонной артерии.

Прогноз

Эмболизация успешна в 93 % случаев прямых и в 92 % непрямых ККС. Прогноз для зрения благоприятный, если до лечения не развились осложнения. В течение нескольких недель после лечения снижается внутриглазное давление, уменьшается выраженность проптоза, хемоза, нормализуется толщина экстраокулярных мышц. Может возникнуть временное ухудшение из-за распространения тромбоза кавернозного синуса на верхнюю глазную вену. Рецидивы случаются редко.

Диспансерное наблюдение

Пациентов наблюдают нейрохирург и офтальмолог.

Профилактика

Первичная профилактика не разработана. Профилактика осложнений заключается в своевременном лечении.

Примечания

Одним из источников, использованных при создании данной статьи, является статья из википроекта «Рувики» («ruwiki.ru») под названием «Каротидно-кавернозное соустье», расположенная по адресу: — «https://ru.ruwiki.ru/wiki/Каротидно-кавернозное_соустье» Материал указанной статьи полностью или частично использован в Циклопедии по лицензии CC-BY-SA 4.0 и более поздних версий. Всем участникам Рувики предлагается прочитать материал «Почему Циклопедия?».