Кишечный шистосомоз
Кишечный шистосомоз (Intestinal schistosomiasis, Schistosomosis enterica Mansoni) — гельминтоз из группы трематодозов, характеризующийся поражением кишечника, периодическими обострениями, осложняющийся анемией, циррозом печени и кахексией[1].
Этиология и эпидемиология[править]
Возбудителем данного шистосоматоза является трематода шистосома Мэнсона Schistosoma mansoni (Sambon, 1907), семейство Schistosomatidae, отряд Strigeidida. Самец длиной 6−14 мм, шириной 1,2 мм, самка длиной 12−16 мм и шириной 0,17 мм. Яйца овальной формы с шипом, расположенным сбоку. Размеры яиц паразита 120-160x60-70 мкм.
Половозрелые гельминты паразитируют в организме окончательных хозяев — человека, реже опоссума, некоторых видов грызунов, домашних свиней. Паразиты начинают откладывать яйца примерно через 4−5 неделеи после заражения. Самки откладывают яйца в мелких кровеносных сосудах кишечника, откуда они попадают в просвет кишечника, а затем во внешнюю среду с испражнениями или, реже, с мочой.
Из попавших в водоёмы яиц гельминта мирацидии, которые проникают в промежуточных хозяев — улиток рода Biomphalaria. В организме этих моллюсков гельминты проходят ряд стадий, и спустя 4−5 недель формируются в инвазионную стадию — церкарии.
Человек заражается при активном внедрении церкарий через кожные покровы (при купании) или слизистые оболочки (например, при питье или употреблению в пищу растений, помытых заражённой водой).
В организме человека гельминт становится половозрелым и начинает откладываться яйца. Продолжительность жизни паразита в организме человека составляет от 5 до 25 лет.
Более 83 миллионов человек инфицировано Schistosoma mansoni[2]. Кишечный шистосомоз распространён в Африке (Египет, Судан, Замбия, Танзания, Центрально-Африканская Республика, Конго, Камерун, Либерия и др.), Мадагаскаре, на Ближнем Востоке, в странах Карибского бассейна (Гаити, Пуэрто-Рико), в Бразилии, Венесуэле, Гвиане, Суринаме (всего данная инфекция зарегистрирована в 54 странах мира).
Клиническая картина и патогенез[править]
В эпидермисе вокруг мест внедрения церкариев развиваются отёки с лизисом клеток эпидермиса. По ходу миграции личинок в коже возникают инфильтраты из лейкоцитов и лимфоцитов.
После активного внедрения церкариев через кожу человека, незрелые или юные паразиты по лимфатическим и кровеносным сосудам совершают миграцию, попадают в правые отделы сердца и в лёгкие (4−7-й день после заражения), затем достигают печени. После созревания (26-й день заражения) из печени гельминты устремляются в брыжеечные венулы, где они фиксируются, а через 30–40 дней самки откладывают яйца (100–300 яиц в сутки).
В фекалиях человека яйца паразита могут обнаруживаться через 40−55 дней после заражения.
В основе патогенеза заболевания лежат токсико-аллергические реакции, обусловленные секретами желез при внедрении гельминтов и продуктами их жизнедеятельности и распада. Антигены паразитов сенсибилизируют организм хозяина.
Симптомы проявляются через 2−16 (обычно 4−6) недель после заражения. Наблюдается лихорадка неправильного типа, ухудшается аппетит, возникают частый жидкий стул, иногда с примесью крови и слизи, боли в животе; тошнота, рвота. Увеличиваются размеры печени и селезёнки. Могут появиться кашель с мокротой, у маленьких детей — одышка, цианоз, тахикардия, гипотония. В крови — эозинофилия и лейкоцитоз. На коже появляется зудящая сыпь, отмечаются локальные отёки кожи. В редких случаях поражается нервная система, что проявляется адинамией, возбуждением, иногда коматозном состоянием.
В хронической стадии главной угрозой организму человека становятся яйца паразита, которые в следствии ряда причин практически перестают выделятся во внешнюю среду, и разносятся по организму человека, становясь причиной воспалительных реакций, гранулематозного и фиброзного процессов.
Основные патологические изменения развиваются в стенке толстой кишки, в печени и лёгких. Различают три основные формы хронической стадии кишечного шистосомоза: интерстициальную, гепатоспленомегалическую и легочную.
Интерстициальная форма характеризуется поражением толстого отдела кишечника, особенно его дистальных отделов. Появляется жидкий стул, чередующийся с запорами, боли в животе ноющего характера, часто образуются трещины заднего прохода, развивается геморрой.
Гепатоспленомегалия с портальной гипертензией развивается через 5−15 лет после заражения кишечным щистосомозом и характеризуется нарушениями функций печени и селезёнки: появляется чувство тяжести и боли в области подреберий, снижение аппетита, похудение, возникают отёки нижних конечностей и асцит. Наблюдаются пищеводные и желудочные кровотечения. Возможен цирроз. Дальнейшее развитие патологических процессов приводит к смерти больного от развившейся печеночной недостаточности, тромбоза сосудов печени, кровотечений или в результате острой сердечно-сосудистой декомпенсации.
У 5-10% заболевших развивается легочная форма, при которой возникает одышка, повышенную утомляемость, тахикардия, головокружение, боли в области грудной клетки. Образование гранулем и разрастание фиброзной ткани вокруг яиц гельминтов, поступающих по воротной системе в печень, создает пресинусоидальный блок, приводящий к развитию портальной гипертензии. Возникает варикозное расширение вен пищевода и желудка, спленомегалия.
Около 80% яиц задерживается и погибает в организме человека. В условиях застоя в системе воротной вены отмечается занос яиц гельминтов в лёгкие и другие органы. Занос яиц может вызвать поражения червеобразного отростка, желчного пузыря, поджелудочной железы, половых органов, спинного и редко головного мозга. Как осложнение могут быть кровотечения из вен пищевода, желудочные кровотечения, флегмоны и абсцессы желудка и кишечника, спаечная болезнь, полипоз прямой и сигмовидной кишок, развитие синдрома легочного сердца и т. д.[3]
В толстой кишке развиваются воспалительные изменения (шистосомозный колит), завершающиеся склерозом стенки кишки. Может возникать шистосомозный аппендицит.
Печень, особенно её левая доля, со временем увеличивается и приобретает плотную консистенцию. В возрасте 10−15 лет у некоторых больных развивается спленомегалия (и, вероятно, перипортальный фиброз с портальной гипертензией).
Возможна рвота кровью, обусловленная варикозным расширением вен пищевода.
Встречается также гематогенное распространение процесса: гельминты заносятся в печень, лёгкие, головной мозг и на месте их внедрения возникают воспалительные инфильтраты, образуется грануляционная ткань (гранулемы), развивается склероз.
При ректороманоскопии выявляются гиперемия слизистой оболочки дистального отрезка толстой кишки, эрозивно-язвенные изменения, шистосомозные бугорки, полипоз кишечника (в более поздних стадиях развития болезни).
В тяжёлых формах инфекция протекает с резкой слабостью, выраженной анемией; поносы и позывы на дефекацию становятся изнурительными и очень частыми. Они приводят к обезвоживанию и истощению организма. Больные не в состоянии выполнять физическую работу.
Могут присоединяются симптомы далеко зашедшего цирроза печени с портальной гипертензией, асцитом, спленомегалией и выраженной кахексией. Цирроз печени является ведущим патогенетическим и клиническим признаком.
Лечение[править]
Диагноз ставится на данных анамнеза, клинической картины и данных диагностики — обнаружении яиц в кале или при исследовании ректальной слизи; реже — по результатам биопсии кусочка патологически измененных тканей из слизистой оболочки кишки на расстоянии около 10 см от ануса. Также используют иммунологические методы — внутрикожная аллергическая проба с антигеном, приготовленным из мирацидиев, печени зараженных моллюсков, церкариев и половозрелых шистосом, реакции связывания комплемента, преципитации и флокуляции.
Прогноз зависит от стадии заболевания. У некоторых больных с перипортальным фиброзом, принимавших антигельминтные средства, УЗИ выявляет частичную регрессию патологического процесса, но далеко зашедший фиброз печени обратить вспять не удается. Гломерулонефрит и легочное сердце наблюдаются исключительно у больных с перипортальным фиброзом. Поражение ЦНС возможно на любой стадии болезни и не зависит от массивности инвазии.
Лечение производят протигельминтозной химиотерапией празиквантелом, оксамнихином и др.
Источники[править]
- ↑ Кишечный шистосомоз Мэнсона
- ↑ Crompton DW (June 1999). «How much human helminthiasis is there in the world?». The Journal of Parasitology (The Journal of Parasitology, Vol. 85, No. 3) 85 (3): 397–403. DOI:10.2307/3285768. PMID 10386428.
- ↑ Кишечный шистосомоз Мэнсона: причины, симптомы, диагностика, лечение