Папиллярный рак щитовидной железы

Материал из Циклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Папиллярный рак щитовидной железы

Болезнь человека





Папиллярный рак щитовидной железы — самый распространённый и наиболее благоприятно протекающий (медленный рост и низкая склонность к метастазированию) тип злокачественного поражения щитовидной железы[⇨], имеющий признаки фолликулярно-клеточной дифференцировки, содержащий в типичных случаях как папиллярные, так и фолликулярные структуры с чёткими ядрами. Папиллярный рак получил название вследствие характерной способности к новообразованию сосочковых структур, соединительнотканные стержни которых пронизаны мелкими кровеносными и лимфатическими сосудами[⇨].

История[править]

Первое сообщение в литературе о выявленном небольшом болезненном увеличении щитовидной железы «каменистой плотности» сделал А. Бернс (Глазго, Шотландия) в 1811 году[1].

В 1887 г. Х. Батлин (Лондон, Англия) сообщил уже о 50 операциях по поводу рака щитовидной железы, но результаты были неутешительными, только один пациент прожил 4 года, — 60 % больных умерли вскоре после операций[1].

В 1901 г. Д. Берри установил, что опухоль чаще возникает у людей в возрасте старше 40 лет и описал особенности проявлений этого заболевание у детей, женщин и мужчин[1].

Т. Э. Кохер (Берн, Швейцария), считавшийся специалистом высокого класса в онкохирургии, выполнил операцию по удалению распространённого рака щитовидной железы. К 1901 году оперировать щитовидную железу стали чаще с лучшими результатами, послеоперационная летальность уменьшилась до 34 %, но выживаемость была незначительной. В литературе появились сообщения о менее злокачественной форме — папиллярном раке щитовидной железы. Так, Д. Берри сообщил о пациентке, прожившей с опухолью до операции 8 лет и после операции ещё 10 лет[1].

В начале 20 века появились попытки классифицировать виды рака, сначала было предложено 23 варианта[1]. В 1903 г. вышла монография профессора В. И. Разумовского «Повреждения и заболевания щитовидной железы» в которой предложена морфологическая классификация и описание рака щитовидной железы. Медуллярный рак классифицирован как «мозговик», который, по его мнению, происходил не из эпителия фолликулов, а из остатков эмбриональной ткани, аденокарцинома формировалась из эпителия щитовидной железы, и ее клетки продуцировали коллоидное вещество, к адемокарциномам он относил «злокачественную аденому», «cistadenoma papilliferum malignum» и «скирр» (небольшая и очень плотная опухоль)[2].

В 1925 г. А. Грэм упростил классификацию и выделил только три типа тиреоидных опухолей: высокозлокачественные солидные опухоли, наблюдавшиеся в 85 % случаев, папиллярные аденокарциномы в 12 % (менее злокачественные и метастазировавшие, в основном лимфогенно), скиррозная карцинома в 3 % (распространявшаяся лимфогенно). К середине 20 века в литературе были описаны основные клинические и морфологические особенности папиллярного, фолликулярного, медуллярного рака щитовидной железы, способы лечения и результаты лечения[1].

Первые описания морфологии папиллярного рака щитовидной железы относятся к 60-м годам 20 века. Концепция морфологической диагностики была сформулирована К. Т. Чен и Дж. Розаи в 1977 году[3].

Первые применения радиоактивного йода в терапии дифференцированного рака щитовидной железы относятся к 1942 году. В 1946 г. С. Герц основал научно-исследовательский институт радиологии с клиниками и лабораториями в Бостоне и Нью-Йорке по лечению злокачественных новообразований, в том числе и щитовидной железы радиоактивным йодом[4].

В 1957 г. американский врач У. Г. Байервальтес создал алгоритм лечения пациентов с папиллярным раком щитовидной железы. Он поддержал гипотезу С. Герца о сочетании хирургического вмешательства и радиотерапии[4]. Терапию радиоактивным йодом при папиллярном раке щитовидной железы в России стали активно применять с 1982 г. на базе Института медицинской радиологии АМН СССР.

Классификация[править]

Международная гистологическая классификация папиллярного рака щитовидной железы (классификация Всемирной организации здравоохранения, 2022 г.)[5][6][7]:

  • неоплазии низкого риска;
  • злокачественные новообразования;
  • злокачественные новообразования агрессивного течения.

Место папиллярного рака в группах основных диагностических категорий[5][7]:

1 категория «Новообразования низкого риска»[7]:

  • неинвазивное фолликулярное новообразование щитовидной железы с папилляроподобными ядерными особенностями (NIFTP)[5][6];
  • отсутствует мутация BRAF V600E, мутации RAS до 60 %, перестройки THADA и PAX8-PPARG до 30 %[7].

2 категория «Злокачественные новообразования»[7]:

  • инвазивный инкапсулированный фолликулярный вариант папиллярной карциномы[5][6] — мутации RAS[7];
  • папиллярная карцинома щитовидной железы[5][6] — мутация BRAF V600E (наиболее распространенные мутации), мутации промотора TERT (как вторичное явление, встречаются в 10 % случаев и обуславливает агрессивное течение), перестройки гена RET (CCDC6-RET и NCOA4-RET), перестройки NTRK и ALK[7].

Данный вариант делится на подтипы[5][6]:

  • классический;
  • инфильтративный фолликулярный;
  • высококлеточный;
  • столбчато-клеточный;
  • онкоцитарный;
  • hobnail («по типу сапожных гвоздей»);
  • солидный подтип папиллярного;
  • уортино-подобный ;
  • диффузно-склерозирующий.

3 категория «Злокачественные новообразования агрессивного течения»[7]:

  • дифференцированная карцинома щитовидной железы высокой степени злокачественности[5][6] — мутации BRAF V600E[7].

Классификация по стадиям папиллярного рака щитовидной железы (Американский объединённый комитет по раку (AJCC), 8-е издание, 2017 г.)[5][6]. Категория Т включает следующие градации:

  • T — первичная опухоль;
  • Tx — недостаточно данных для оценки первичной опухоли;
  • T0 — первичная опухоль не определяется;
  • T1 — опухоль размером до 2 см в наибольшем измерении, ограниченная тканью ЩЖ;
  • T1a — опухоль размером <1 см, ограниченная тканью ЩЖ;
  • T1b — опухоль размером более 1, но менее 2 см в диаметре, ограниченная тканью ЩЖ;
  • Т2 — опухоль размером более 2, но не более 4 см в наибольшем измерении, ограниченная тканью ЩЖ;
  • Т3 — опухоль размером >4 см в наибольшем измерении, ограниченная тканью ЩЖ, или любая опухоль с минимальным распространением за пределы капсулы (в m. sternothyroid или мягкие ткани около ЩЖ);
  • Т3а — опухоль размером >4 см, ограниченная тканью ЩЖ;
  • Т3b — любого размера опухоль с макроскопическим распространением за пределы капсулы ЩЖ с инвазией только в подподъязычные мышцы (грудиноподъязычную, грудинощитовидную, щитоподъязычную или лопаточно-подъязычную);
  • Т4 — массивное распространение опухоли за пределы капсулы ЩЖ;
  • Т4а — опухоль прорастает в капсулу ЩЖ и распространяется на любую из следующих структур: подкожные мягкие ткани, гортань, трахею, пищевод, возвратный нерв;
  • Т4b — опухоль распространяется на предпозвоночную фасцию, сосуды средостения или оболочку сонной артерии.

Категория N указывает на наличие или отсутствие метастазов в регионарных лимфатических узлах:

  • Nx — недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов;
  • N0 — нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов;
  • N0a — один или несколько лимфатических узлов с цитологическим или гистологическим подтверждением отсутствия опухоли;
  • N0b — отсутствие радиологических или клинических признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов;
  • N1 — имеется поражение регионарных лимфатических узлов метастазами;
  • N1a — метастазы в лимфатических узлах VI или VII уровней (пре- и паратрахеальные, преларингеальные или верхние средостенные). Как одностороннее, так и двустороннее поражение;
  • N1b — метастазы в шейных лимфатических узлах на одной стороне или с обеих сторон, или на противоположной стороне (I, II, III, IV или V), или в заглоточных лимфатических узлах.

Категория М характеризует наличие или отсутствие метастазов:

  • М0 — нет признаков отдалённых метастазов;
  • М1 — имеются отдалённые метастазы.

Для папиллярного (дифференцированного) рака щитовидной железы характерна группировка по стадиям в зависимости от возраста пациента[5][6]:

Возраст до 55 лет:

  • для первой стадии характерно: Т и N — любая из градаций, М0- нет признаков отдаленных метастазов;
  • для второй стадии характерно: Т и N — любая из градаций, М1- есть отдаленные метастазы.

Возраст от 55 и старше:

  • для первой стадии характерно: Т1 N0/Nх М0 — нет признаков отдалённых метастазов или Т2 N0 М0 — нет признаков отдалённых метастазов;
  • для второй стадии характерно: Т1 N1 М0 — нет признаков отдалённых метастазов или Т2 N1 М0 — нет признаков отдалённых метастазов, или Т3а/ b N — любая из градаций, М0 — нет признаков отдалённых метастазов;
  • для третьей стадии характерно: Т4а N — любая из градаций, М0 — нет признаков отдалённых метастазов;
  • для четыре А стадии характерно: Т4b N — любая из градаций, М0 — нет признаков отдалённых метастазов;
  • для четыре В стадии характерно: Т4b N — любая из градаций, М1 — есть отдалённые метастазы.

Для классификации результата цитологического исследования пунктата щитовидной железы используется современная международная цитологическая классификация (Bethesda Thyroid Classification, 2009, 2017) по 6 категориям[6]:

  • I категория — неинформативная пункция;
  • II категория — доброкачественное образование (коллоидные и аденоматозные узлы, хронический аутоиммунный тиреоидит, подострый тиреоидит);
  • III категория — атипия неопределённого значения (сложная для интерпретации пункция с подозрением на опухолевое поражение);
  • IV категория — фолликулярная неоплазия или подозрение на фолликулярную неоплазию;
  • V категория — подозрение на злокачественную опухоль (подозрение на папиллярный рак, медуллярный рак, метастатическую карциному, лимфому);
  • VI категория — злокачественная опухоль (папиллярный, низкодифференцированный, медуллярный, анапластический рак).

Этиология[править]

Причина развития папиллярного рака щитовидной железы до конца не изучена[8]. По мнению большинства исследователей, это сочетание генетических изменений в клетках щитовидной железы и факторов риска окружающей среды[6][9].

Выделяют ряд основных генетических факторов развития папиллярного рака щитовидной железы: мутации генов BRAF V600E (наиболее распространённая форма), перестройка гена RET (CCDC6-RET и NCOA4-RET), перестройка NTRK и ALK[6][9]. Молекулярно-генетические исследования с использованием метода секвенирования позволили выявить связь семейной формы папиллярного рака щитовидной железы с дефектом гена DICER1. В настоящее время описаны две гетерозиготные герминальные мутации в 8 и 25 экзонах гена DICER1, ассоциированные папиллярным раком семейного типа[10].

Выделяют несколько факторов риска, связанных с развитием узловых образований в щитовидной железе: дефицит йода, предшествующее облучение (особенно опасны малые дозы облучения), наличие в анамнезе заболеваний щитовидной железы у родственников, наличие у пациентов генетического синдрома, рабочие контакты с радиационным излучением, проживание в районах с неблагоприятной экологической обстановкой (Чернобыльская АЭС, Семипалатинский полигон)[6]. Одной из групп высокого риска являются пациенты, ранее получавшие лучевую терапию на область шеи по поводу злокачественной опухоли (лимфомы Ходжкина, опухоли центральной нервной системы, лейкоза, нейробластомы, опухолей мягких тканей лица и шеи)[9].

Патогенез[править]

На клеточном уровне рак развивается, когда мутации в определённых генах нарушают рост и деление фолликулярных клеток в результате негативного влияния окружающей среды у лиц с наследственной предрасположенностью и клинически проявляются под действием дополнительных активирующих факторов[8]. Эти изменения позволяют клеткам расти быстрее и менее контролируемо, чем обычно, что в конечном итоге приводит к образованию злокачественной опухоли[6][5][7]. Однако до настоящего времени неизвестно, почему клетки опухоли, которые на протяжении многих десятилетий находятся в ткани щитовидной железы, не проявляя биологической активности, неожиданно начинают активно делиться, и переходит в клиническую форму рака[11][7].

Схему патогенеза можно представить как следствие дисгормонального превращения: мутация онкогена (сбой в работе гена), активация онкогена (увеличение секреции тиреотропного гормона), нарушение системы передачи сигналов, усиленная пролиферация клеток[11].

Основные виды генных мутаций. Мутация BRAF V600E приводит к образованию аномального белка, который остаётся постоянно активным, что приводит к неконтролируемому росту клеток[8][12]. Части гена RET могут сливаться с другими генами (перестройки RET/PTC), что приводит к образованию аномального белка, передающего непрерывные сигналы роста[13][11]. Гены RAS (KRAS, NRAS, HRAS) кодируют белки, регулирующие деление и рост клеток. При мутации белки RAS могут стать постоянно активными и стимулировать развитие опухоли[13].

В 5 % случаев папиллярная микрокарцинома — семейная болезнь, характеризующаяся более высоким риском мультицентрического роста, инвазии в сосуды и развития отдаленных метастазов, чем спорадическая[8].

Метастазирование осуществляется преимущественно лимфогенным путем. Клетки неоплазии могут распространяться по лимфатическим сосудам как внутри щитовидной железы, так и за ее пределами, поражая регионарные лимфоузлы[14]. В редких случаях папиллярный рак распространяется гематогенно — в лёгкие, кости, головной мозг[8]. Риск регионарного и отдалённого метастазирования возрастает с увеличением размера опухоли. Отдалённые метастазы при папиллярном раке щитовидной железы выявляются редко[6][8].

Патологическая анатомия[править]

Папиллярный рак щитовидной железы — это злокачественная эпителиальная опухоль, обычно одиночного строения, проявляющая признаки фолликулярно-клеточной дифференцировки и характерные изменения ядер опухолевых клеток[3].

Макроскопически папиллярный рак представляет собой частично инкапсулированный или не имеющий капсулы узел с кистозными полостями, ворсинчатой внутренней поверхностью, участками фиброза и кальцинатами, которые выявляются у 50 % больных[15][14]. Полость узла нередко заполнена жидким содержимым бурого цвета[14].

Среди особенностей гистоархитектоники папиллярного рака щитовидной железы можно указать наличие псаммомных телец[15] и выраженных фиброзно-склеротических изменений со стороны стром, а также частое сочетание классических папиллярных формирований с зонами фолликулярного и солидного строения, причем нередко встречаются карциномы, где сосочки полностью отсутствуют[3].

Для всех вариантов строения характерные клеточные и ядерные изменения. Микроскопическая картина представлена одним, а иногда несколькими слоями укрупнённых и удлиннных клеток цилиндрического эпителия, цитоплазма не визуализируется, а ядра просветляются за счет распыления хроматина. Ядрышко (чаще одно, но может быть и несколько) в виде солитарного базофильного зрнышка смещено к ядерной оболочке[15]. Характерно образование хорошо различимых на большом увеличении оптически прозрачных внутриядерных цитоплазматических псевдовключений и бороздок[3][15]. Основные морфологические критерии папиллярного рака щитовидной железы: характерные папиллярные структуры, глубокие складки в ядерной мембране, резкие контуры ядерной мембраны с распылением хроматина, псаммомные тельца в строме, ядра в виде «осколков толченого стекла»[15].

Выраженность признаков из этого классического набора значительно варьирует в зависимости, гистологических особенностей, от размера опухоли, инвазии и особенностей биологического поведения[3].

Эпидемиология[править]

Рак щитовидной железы является наиболее распространённым в мире злокачественным новообразованием эндокринной системы в 2022 году и составляет 4,1 % от всех случаев рака, имеет благоприятный прогноз, с пятилетней выживаемостью около 98,5 %[16].

По информации ВОЗ, в мире в 2022 году (данные из базы GLOBOCAN для 185 стран, 2022) было зарегистрировано около 821 214 новых случаев рака щитовидной железы и 47 507 умерших[16].

Возрастно-стандартизированные показатели заболеваемости у женщин 13,6 на 100 тыс., у мужчин 0,53 на 100 тыс. Возрастно-стандартизированные показатели смертности у женщин 4,6 на 100 тыс., у мужчин 0,35 на 100 тыс. Показатель заболеваемости в 10 раз выше в странах с высоким индексом человеческого развития для обоих полов, показатель смертности для стран примерно одинаков[16].

Во всем мире примерно 64,63 % случаев рака щитовидной железы приходится на возрастную группу до 55 лет, а почти 82,99 % — на возрастную группу 55 лет и старше[16]. Максимальные уровни заболеваемости рака щитовидной железы фиксируют в активном трудоспособном возрасте: у женщин в возрасте 15-49 лет и у мужчин в возрасте 50-69 лет[16][11]. За последние три десятилетия отмечается увеличение случаев карциномы щитовидной железы на 20 %Ошибка цитирования Отсутствует закрывающий тег </ref>.

По данным отечественной государственной медицинской статистики формы № 7 «Сведения о злокачественных новообразованиях за 2024 год» распространенность рака щитовидной железы ежегодно растёт с 96,9 на 100 тыс. населения в 2014 году до 146,0 на 100 тыс. населения в 2024 году[17]. Стандартизированный показатель заболеваемости в 2021 г. составил 6,14 случаев на 100 тыс. населения (среди мужчин − 2,42; среди женщин − 9,39)[6].

В структуре онкозаболеваемости рак щитовидной железы составляет 2,2 % случаев, средний возраст заболевших − 54 года[6].

На долю папиллярного рака приходится 70-99 % всех видов рака щитовидной железы у детей и подростков[9], до 90 % случаев у взрослых[18][19]. В среднем на все возрастные категории населения — 80 % от всех случаев рака щитовидной железы[11].

Одногодичная и общая летальность в 2024 году одна из самых низких среди всех новообразований: 1,9 и 0,4 на 100 умерших с установленным диагнозом рака щитовидной железы соответственно[17]. Стандартизированный показатель смертности в 2021 г. от рака щитовидной железы составил 0,32 случая на 100 тыс. населения (0,28 — среди мужчин; 0,34 — среди женщин)[6]. Максимальные уровни смертности регистрируют в возрасте 70 лет и старше[11].

Доля больных, состоявших на учете 5 лет и более с момента установления диагноза рак щитовидной железы, от числа состоявших на учете на конец отчетного года с 2014 г. по 2024 г увеличилась с 68,2 % до 72,1 %[17].

Десятилетняя выживаемость при данной опухоли — 87,0 %, самый высокий показатель среди злокачественных новообразований в 2024 году[17].

Диагностика[править]

Клиническая картина[править]

Увеличение лимфоузлов, припухлость шеи, одышка, удушье, дисфагия, дисфония, дискомфорт и чувство распирания в шее[5][6].

Лабораторные исследования[править]

  • Общий анализ крови с определением лейкоцитарной формулы[20];
  • гистологическое исследование;
  • биохимический анализ крови с определением показателей функции печени, почек, уровня общего белка и альбумина;
  • исследование уровня кальцитонина в крови с целью исключения или подтверждения медуллярного рака щитовидной железы при наличии узлового образования[5][6];
  • исследование уровня тиреотропного гормона в крови с целью оценки гормонального статуса;
  • исследование на уровень кальцитонина и тиреотропного гормона смыва из иглы при проведении тонкоигольной аспирационной биопсии;
  • цитологическое исследование пунктата из узловых образований железы;
  • молекулярно-генетическое исследование (определение точечных мутаций, хромосомных перестановок, различных типов микроРНК) для уточнения агрессивности опухоли и выбора таргетной терапии[6]. Для уточнения диагноза папиллярного рака щитовидной железы в рамках цитологического заключения для III, IV и V групп рекомендовано молекулярно-генетическое исследование мутаций в гене BRAF и иных мутаций (RAS, RET/PTC, PAX8/PPAR-γ, TERT и т. д.)[5][6].

Инструментальные исследования[править]

Дифференцильная диагностика[править]

Для папиллярного рака из столбчатых клеток:

  • метастатические аденокарциномы толстой кишки и лёгкого[18].

Осложнения[править]

Осложнения при папиллярном раке щитовидной железы могут быть как в результате проведённого лечения (операция, химиотерапия, радийиодтерапия), так в результате рецидива, прогрессирования, метастазирования и биологической склонности опухоли к инвазии в окружающие ткани[5][6].

Наиболее часто осложнения возникают после применения радиойодтерапии. К острым побочным эффектам относятся аллергические реакции на йод, постлучевые паротит и сиаладенит, гастрит, цистит, пульмонит (при метастазах в легкие), костномозговая депрессия, транзиторные аменорея и гипоспермия. Эти осложнения имеют приходящий характер и длятся от нескольких дней до нескольких месяцев. Отдалённые последствия применения радиойода — рак других локализаций, риск которого возрастает при дозах препарата >600-700 мКи[15].

Лечение[править]

Методы лечения рака щитовидной железы зависят от стадии и агрессивности злокачественного новообразования[6]. Для определения метода лечения используют стратификацию риска рецидива (разделение на группы):

  • Дооперационная стратификация риска для определения показаний и оптимального объема операции.
  • Послеоперационная стратификация риска для определения адекватности объема операции, показаний к терапии радиоактивным йодом и супрессивной терапии.
  • Динамическая стратификация риска для оценки ответа на проведённое лечение и определения оптимальной тактики ведения пациента[6].

Профилактическая центральная лимфаденэктомия рекомендована при распространенной форме первичной опухоли (T3-4) или дооперационно верифицированных метастазах[6]. Гемитиреоидэктомия проводится пациентам с папиллярным раком щитовидной железы группы низкого риска (без семейного анамнеза рака щитовидной железы и облучения головы и шеи) с целью снижения хирургической травмы и повышения качества жизни[5][6].

При IV, V и VI категории цитологического заключения по современной международной цитологической классификации рекомендовано хирургическое лечение с целью повышения выживаемости пациентов[5][6]. При опухоли V и VI категории размером >4 см или с экстратиреоидной инвазией, региональными и отдалёнными метастазами показана тиреоидэктомия с максимальной хирургической аблацией опухолевой ткани с последующей радиойодтерапией[5][6][20]. При III категории (атипия неясного значения) необходима повторная пункция для уточнения степени риска злокачественности узла и определения показания к оперативному лечению[5][6].

Лечение радиоактивным йодом назначается пациентам с верифицированным папиллярным раком щитовидной железы согласно стратификации риска рецидива и персистенции заболевания[5][6].

При опухоли V и VI категории размером >4 см или с экстратиреоидной инвазией, региональными и отдаленными метастазами показана тиреоидэктомия с максимальной хирургической аблацией опухолевой ткани с последующей радиойодтерапией[5][6][20].

В рекомендациях Американской тиреоидологической ассоциации пациенты с показаниями для проведения радиойодтерапия разделены на 3 группы[5][6]. При опухоли V и VI категории размером >4 см или с экстратиреоидной инвазией, региональными и отдаленными метастазами показана тиреоидэктомия с максимальной хирургической аблацией опухолевой ткани с последующей радиойодтерапией[6][20]:

  • группа низкого риска — радиойодтерапия обычно не показана, но возможно проведение радиойодаблации;
  • группа промежуточного риска — радиойодтерапия назначается индивидуально;
  • группа высокого риска — абсолютные показания к радиойодтерапии.

При развитии радиойодрефрактерности (неэффективности) и доказанном прогрессировании опухоли в течение последних 12 месяцев рекомендована системная таргетная терапия. Рекомендуется индивидуальный подбор препарата для системной таргетной терапии, учитывая анамнез, прогноз эффективности и безопасности конкретного препарата с целью увеличения общей выживаемости пациента[6][20].

Пациентам с солитарными опухолевыми метастазами, не накапливающими радиоактивный йод и хирургически нерезектабельными, а также в качестве паллиативного лечения при болевом или компрессионном синдроме рекомендуется дистанционная лучевая терапия[6].

Принадлежность пациента к определённой группе риска не является постоянной, а является индивидуальной и зависит от ответа на проведённое лечение. По результатам проведённого лечения пациентов делят на 4 основные группы[5][6]:

  • биохимическая ремиссия (вероятность рецидива составляет 1-4 %);
  • промежуточная группа (группа с неопределенным опухолевым статусом)[6];
  • биохимический рецидив (структурный рецидив у 20 %, смертность менее 1 %)[5][6];
  • неопределённый опухолевый статус (структурный рецидив у 15-20 %, смертность менее 1 %);
  • структурный рецидив (50-60 % пациентов сохраняют персистенцию, несмотря на дополнительное лечение. Смертность, связанная с опухолью, при шейных метастазах составляет 11 %, при отдаленных — 50 %[6]. Выбор лечебной тактики зависит от размера, локализации, объема поражения, скорости роста, гистологического варианта опухоли[5].

Прогноз[править]

Прогноз при папиллярном раке щитовидной железы при своевременном выявлении благоприятный[16][19]. По данным ВОЗ (2022) в мире пятилетняя выживаемость больных около 98,5 %[16]. Показатели 10-, 15- и 20-летней выживаемости составляют 97 %, 95 % и 90 % соответственно[19].

Несмотря на благоприятные послеоперационные результаты и высокую выживаемость, метастазы опухоли в паратрахеальные лимфатические узлы встречаются более чем в 5 %. Кроме метастазирования в лимфатические узлы, на показатели общей и без рецидивной выживаемости пациентов влияет гистологический вариант опухоли. Прогностически неблагоприятными вариантами папиллярного рака считаются опухоли: из высоких клеток (встречается в 19 % случаев), из столбчатых клеток, из клеток типа «сапожных гвоздей», диффузно-склерозирующий вариант. К неблагоприятным факторам рецидива опухоли относятся экстратиреоидное распространение и сосудистая инвазия[21].

Диспансерное наблюдение[править]

Все взрослые пациенты со злокачественными новообразованиями подлежат пожизненному диспансерному наблюдению по месту постоянного жительства. Пациент с подтвержденным диагнозом папиллярного рака щитовидной железы вносится в региональный (федеральный) раковый регистр и находится на диспансерном учете у врача-эндокринолога и врача-онколога[22][6]. Цель наблюдения — раннее выявление и лечение персистирования, регионального рецидива или прогрессирования заболевания. Большинство локальных рецидивов развивается и выявляется в первые три года после постановки диагноза, хотя отдалённый рецидив заболевания может развиться и в более поздние сроки наблюдения[6].

После окончания первичного лечения, через 3 месяца пациенту назначается первая явка на диспансерный осмотр к врачу-онкологу по месту жительства. Кроме физикального обследования обязательно назначается:

  • определение тиреотропного гормона и антител к гормону в крови — специфического высокочувствительного маркера тиреоцитов и клеток папиллярного рака методом иммунорадиометрического анализа, интервал контроля не менее 3 месяцев и не более 6-12 месяцев в зависимости от группы риска;
  • ультразвуковое исследование шеи рекомендуется через 6-12 мес. с целью выявления структурного рецидива;
  • сцинтиграфия костей всего тела рекомендуется через 6-12 мес. у пациентов групп высокого и промежуточного риска;
  • пациентам группы высокого риска с повышенной концентрацией тиреотропного гормона по показаниям назначают: компьютерную томографию мягких тканей шеи и органов грудной клетки, магнитно-резонансную томографию головного мозга, скелета, брюшной полости, позитронно-эмиссионную томографию всего тела[6].

Профилактика[править]

Полностью исключить риск возникновения папиллярного рака щитовидной железы невозможно, изучение влияния причинно-следственных факторов риска на организм человека позволяет разработать ряд мер возможной профилактики[11].

Причины развития злокачественной опухоли могут быть связаны как с внешними, так и внутренними факторами[11]. Максимально возможное исключение влияния данных факторов на организм позволит избежать, если не появления, то развития агрессивных форм болезни[6][11].

К доказанным мерам профилактики относятся: йодная профилактика, контроль радиационного воздействия, регулярный скрининг для групп риска (ультразвуковое исследование щитовидной железы), коррекция образа жизни (отказ от курения, контроль пищевого рациона), ежегодная диспансеризация и профилактические осмотры[11].

Примечание[править]

Рувики

Одним из источников, использованных при создании данной статьи, является статья из википроекта «Рувики» («ruwiki.ru») под названием «Папиллярный рак щитовидной железы», расположенная по адресу:

Материал указанной статьи полностью или частично использован в Циклопедии по лицензии CC-BY-SA 4.0 и более поздних версий.

Всем участникам Рувики предлагается прочитать материал «Почему Циклопедия?».

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 Романчишен А. Ф., Вабалайте К. В., Романчишен Ф. А. Рак щитовидной железы: история изучения в период с XIX до середины XX в // Вестник хирургии имени И. И. Грекова. — 2011. — том 170. — № 5. — С. 87—92.
  2. Романчишен А. Ф., Вабалайте К. В. Зарождение, развитие хирургии щитовидной железы в России в XIX начале XX века и настоящее время // Эндокринная хирургия. — 2014. — № 1. — С. 27—36.
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 Абросимов А. Ю., Абдулхабирова Ф. М., Шифман Б. М. Фолликулярно-клеточные опухоли щитовидной железы: цитогистологические сопоставления в контексте новой международной классификации // Архив патологии. — 2020. — том 82. — № 1. — С. 15—22. — DOI:10.17116/patol20208201115
  4. 4,0 4,1 Корчагина М. О., Шеремета М. С., Трухин А. А., Мельниченко Г. А. Наследие доктора Saul Hertz // Терапевтический архив. — 2024. — том 96. — № 10. — С. 1012—1016. — DOI:10.26442/00403660.2024.10.202885
  5. 5,00 5,01 5,02 5,03 5,04 5,05 5,06 5,07 5,08 5,09 5,10 5,11 5,12 5,13 5,14 5,15 5,16 5,17 5,18 5,19 5,20 5,21 5,22 5,23 5,24 5,25 Решетов И. В., Романчишен А. Ф., Вабалайте К. В. и др. Консенсус по лечению больных дифференцированным раком щитовидной железы T1N0M0 // Голова и шея. — 2023. — том 11. — № 3. — С. 85—98. — DOI:10.25792/HN.2023.11.3.85–98
  6. 6,00 6,01 6,02 6,03 6,04 6,05 6,06 6,07 6,08 6,09 6,10 6,11 6,12 6,13 6,14 6,15 6,16 6,17 6,18 6,19 6,20 6,21 6,22 6,23 6,24 6,25 6,26 6,27 6,28 6,29 6,30 6,31 6,32 6,33 6,34 6,35 6,36 6,37 6,38 6,39 6,40 6,41 6,42 6,43 6,44 6,45 6,46 Министерство здравоохранения Российской Федерации Клинические рекомендации – Дифференцированный рак щитовидной железы. (07.10.2024). Проверено 12 февраля 2026.
  7. 7,00 7,01 7,02 7,03 7,04 7,05 7,06 7,07 7,08 7,09 7,10 Долидзе Д. Д., Салиба М. Б., Бедина А. В. и др. Эволюция классификации опухолей щитовидной железы // Эндокринология: Новости. Мнения. Обучение. — 2024. — том 13. — № 1(46). — С. 69—79. — DOI:10.33029/2304-9529-2024-13-1-69-79
  8. 8,0 8,1 8,2 8,3 8,4 8,5 Фархутдинова Л. Папиллярный рак щитовидной железы // Врач. — 2017. — № 11. — С. 16—19.
  9. 9,0 9,1 9,2 9,3 9,4 9,5 Министерство здравоохранения Российской Федерации Клинические рекомендации – Рак щитовидной железы. (20.01.2025). Проверено 12 февраля 2026.
  10. Бабинская С. А., Калинченко Н. Ю., Ильин А. А. и др. Клинический случай наследственной формы папиллярного рака щитовидной железы, ассоциированного с дефектом гена dicer1 // Проблемы эндокринологии. — 2017. — том 63. — № 5. — С. 320—324. — DOI:10.14341/probl2017635320-324
  11. 11,0 11,1 11,2 11,3 11,4 11,5 11,6 11,7 11,8 11,9 Лазарев А. Ф., Захарова И. М., Петрова В. Д. Факторы риска развития рака щитовидной железы // Российский онкологический журнал. — 2021. — том 26. — № 4. — С. 129—144. — DOI:10.17816/onco105514
  12. Мурашко Р. А., Шатохина А. С., Стукань А. И. Предикторы агрессивного течения дифференцированного рака щитовидной железы. Клинический случай папиллярного рака щитовидной железы // Опухоли головы и шеи. — 2017. — № 3. — С. 121—126.
  13. 13,0 13,1 Трошина Е. А., Терехова М. А., Ахматова Р. Р. Иммунологические аспекты папиллярного рака щитовидной железы. Что нового? // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. — 2020. — том 16. — № 4. — С. 14—18.
  14. 14,0 14,1 14,2 Зяблов Е. В., Чеснокова Н. П., Барсуков В. Ю. Рак щитовидной железы: современные концепции этиологии и патогенеза // Научное обозрение. Медицинские науки. — 2016. — № 3. — С. 37—61. — DOI:10.60797/IRJ.2024.147.5
  15. 15,0 15,1 15,2 15,3 15,4 15,5 Цыплихин Н. О., Комарова Е. В., Федорова М. Г. и др. Морфологические особенности рака щитовидной железы (обзор литературы) // Международный научно-исследовательский журнал. — 2024. — том 147. — № 9. — DOI:10.60797/IRJ.2024.147.5
  16. 16,0 16,1 16,2 16,3 16,4 16,5 16,6 Lyu Z., Zhang Y., Sheng C. и др. Global burden of thyroid cancer in 2022: Incidence and mortality estimates from GLOBOCAN // Chin Med J (Engl). — 2024. — том 137. — № 21. — С. 2567—2576. — DOI:10.1097/CM9.0000000000003284
  17. 17,0 17,1 17,2 17,3 Каприн А. Д., Старинский В. В., Шахзадова А. О. Состояние онкологической помощи населению России в 2024 году. — Москва: МНИОИ им. П.А. Герцена − филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России, 2025. — 275 с. — ISBN 978-5-85502-309-1.
  18. 18,0 18,1 Волченко Н. Н., Суркова В. С., Юдакова М. Е. и др. Столбчатоклеточный вариант папиллярной карциномы щитовидной железы // Онкология. Журнал им. П.А. Герцена. — 2020. — том 9. — № 2. — С. 58—61. — DOI:10.17116/onkolog2020902158
  19. 19,0 19,1 19,2 Размахаев Г. С., Хамидов Д. Х., Опря А. Н. Цитологическая диагностика папиллярного рака щитовидной железы с инвазией в трахею. Клинический случай // Новости клинической цитологии России. — 2024. — том 27. — № 1. — С. 24—26. — DOI:10.24412/1562-4943-2023-1-0005
  20. 20,0 20,1 20,2 20,3 20,4 Болотина Л. В., Владимирова Л. Ю., Деньгина Н. В. и др. Опухоли головы и шеи // Практические рекомендации RUSSCO, часть 1.1. Злокачественные опухоли. — 2024. — том 14. — № 3s2-1. — С. 160—182. — DOI:10.18027/2224-5057-2024-14-3s2-1.1-09
  21. Скибицкая М. В., Кузнецов Н. С. Современные аспекты, влияющие на тактику ведения пациентов с папиллярным раком щитовидной железы // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. — 2023. — № 12. — С. 89—94. — DOI:10.17116/hirurgia202312189
  22. Грушина Т. И., Подвязников С. О., Ткаченко Г. А. и др. Алгоритм поэтапной медицинской реабилитации больных дифференцированным раком щитовидной железы // Опухоли головы и шеи. — 2021. — том 11. — № 1. — С. 122=133. — DOI:10.17650/2222‑1468‑2021‑11‑1‑122‑133