Ридкер, Пол
Пол М. Ридкер (англ. Paul M. Ridker; [Нет даты!]) — американский сердечно-сосудистый эпидемиолог и биомедицинский исследователь. Известен исследованиями воспалительной гипотезы атеросклероза и разработкой первого одобренного FDA диагностического теста на воспаление сосудов. Является одним из самых цитируемых исследователей в области сердечно-сосудистой медицины в мире.
Ранние годы[править]
Ридкер родился в Сент-Луисе (штат Миссури) в 1959 году[1]. Окончил Брауновский университет в 1981 году со степенью бакалавра наук. В 1986 году получил степень доктора медицины в Гарвардской медицинской школе. Прошёл ординатуру в больнице Бригама и женщин и медицинском центре West Roxbury VA в Бостоне. В 1992 году получил степень магистра общественного здравоохранения в Гарвардской школе общественного здравоохранения[2].
Карьера[править]
Ридкер является профессором медицины в Гарвардском университете и больнице Бригама и женщин, где руководит Центром профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Он также занимает должность профессора на кафедре эпидемиологии в Гарвардской школе общественного здравоохранения. Индекс Хирша учёного превышает 220[2].
Трансляционные исследования Ридкера объединяют методы эпидемиологии, сосудистой биологии и рандомизированных клинических испытаний для определения первопричин сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта и диабета. Он руководил клинической разработкой высокочувствительного С-реактивного белка (hsCRP) — маркера воспаления, используемого для оценки риска сердечного приступа и инсульта. Ридкер ввёл термин «остаточный воспалительный риск» для описания пациентов, подверженных риску из-за воспаления сосудов, а не высокого уровня холестерина. В начале карьеры он установил, что повышенный уровень холестерина отсутствовал почти у половины жертв сердечных приступов. Провоспалительный ответ, выявляемый с помощью hsCRP и центрального сигнального цитокина интерлейкина-6, отвечал за значительную долю «необъяснимого риска»[3][4][5].
Ридкер известен разработкой воспалительных биомаркеров и клиническими испытаниями противовоспалительных методов лечения сердечно-сосудистых заболеваний. В 1997 году он показал, что повышенные уровни hsCRP и интерлейкина-6 у здоровых людей являются основным маркером риска будущих сердечных приступов, инсультов, диабета и сердечно-сосудистой смерти, независимо от традиционных факторов риска[3][4][5]. В период с 1998 по 2005 год Ридкер установил, что люди с повышенным hsCRP, но низким уровнем холестерина подвергаются значительному риску. Статины, используемые для снижения холестерина, также снижали hsCRP и обладали противовоспалительными свойствами. Эта работа привела к проведению многонационального исследования JUPITER. В 2008 году исследование показало, что люди с повышенным уровнем hsCRP могут вдвое снизить риск будущего сердечного приступа или инсульта, принимая статины, даже при низком уровне холестерина[6].
Доказательство воспалительной гипотезы атеросклероза было получено, когда Ридкер и его коллеги сосредоточились на пути врождённого иммунитета от NLRP3 к интерлейкину-1b и интерлейкину-6. В 2010 году Ридкер получил финансирование для проведения двух многонациональных испытаний по снижению сердечно-сосудистого воспаления: CANTOS[7] и CIRT[8]. В конце 2017 года исследование CANTOS показало, что подавление воспаления с помощью канакинумаба (моноклонального антитела, нацеленного на интерлейкин-1-бета) значительно снижает риск сердечных приступов и сердечно-сосудистой смерти у пациентов с высоким риском[9]. Канакинумаб не влиял на уровень холестерина или артериальное давление. Эти данные стали первым доказательством воспалительной гипотезы атеросклероза[10][11]. CANTOS также продемонстрировало, что степень снижения воспаления определяет сердечно-сосудистую пользу[12][13]. В отличие от этого, исследование CIRT не показало пользы от низких доз метотрексата. Результаты CANTOS и CIRT определили необходимость снижения передачи сигналов от NLRP3 к интерлейкину-1 и интерлейкину-6 для снижения частоты сосудистых событий. Эти выводы были подтверждены в испытаниях COLCOT (2019) и LoDoCo2 (2020). Группа Ридкера продолжает исследования прямого воздействия на интерлейкин-6[14].
Работа Ридкера имеет биологические последствия за пределами атеросклероза. Исследование CANTOS продемонстрировало значительное снижение заболеваемости и смертности от рака лёгких за счёт уменьшения воспаления в микроокружении опухоли[15]. Эти данные вызвали интерес к изучению ингибирования интерлейкина-1 как метода лечения немелкоклеточного рака лёгких. Работа также показала потенциальную пользу таргетной терапии интерлейкином-1 при анемии, почечной недостаточности и остеоартрите крупных суставов.
В качестве специалиста по клиническим испытаниям Ридкер разрабатывал и руководил исследованиями PRINCE, VAL-MARC, PREVENT, LANCET, JUPITER, SPIRE-1, SPIRE-2, CANTOS и CIRT, а также текущими испытаниями PROMINENT, ACTIV-4B и ZEUS.
Награды и признание[править]
- 2020 — избранный член Национальной медицинской академии[16].
- 2013 — награда выдающемуся учёному (Distinguished Scientist Award), Американская ассоциация сердца[17].
- 2012 — избранный член Американской клинической и климатологической ассоциации.
- 2009 — почётный доктор (Doctorem Honoris Causa), Утрехтский университет (Нидерланды).
- 2009 — почётный доктор, Межамериканский открытый университет.
- 2007 — выдающийся член (Distinguished Fellow), Международное общество атеросклероза.
- 2005 — премия проницательному клиницисту директора NIH (NIH Director’s Astute Clinician Award), Национальные институты здравоохранения.
- 2004 — 100 самых влиятельных людей по версии журнала Time (категория «Учёные и мыслители»)[18].
- 2001 — десять лучших исследователей в области науки и медицины в Америке по версии журнала Time.
- 2002 — избранный член Ассоциации американских врачей.
- 2000 — избранный член Американского эпидемиологического общества.
- 1999 — избранный член Американского общества клинических исследований.
- 1993 — избранный член Американской коллегии кардиологов.
Примечания[править]
- ↑ Ridker appointed to Braunwald chair at Harvardангл.. Medscape. Проверено 25 июня 2026.
- ↑ 2,0 2,1 Paul M. Ridker, MD - Department of Medicine, Brigham and Women's Hospital, Harvard Medical School".. Архивировано из первоисточника 12 марта 2017. Проверено 19 марта 2017.
- ↑ 3,0 3,1 Ridker PM (3 April 1997). «Inflammation, aspirin, and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men.». N Engl J Med 336 (14): 973–979. DOI:10.1056/NEJM199704033361401. PMID 9077376.
- ↑ 4,0 4,1 Ridker PM (23 March 2000). «C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women.». N Engl J Med 342 (12): 836–843. DOI:10.1056/NEJM200003233421202. PMID 10733371.
- ↑ 5,0 5,1 Ridker PM (18 April 2000). «Plasma concentration of interleukin-6 and the risk of future myocardial infarction among apparently healthy men.». Circulation 101 (15): 1767–1772. DOI:10.1161/01.cir.101.15.1767. PMID 10769275.
- ↑ Ridker PM (20 November 2008). «Rosuvastatin to prevent vascular events in men and women with elevated C-reactive protein.». N Engl J Med 359 (21): 2195–2207. DOI:10.1056/NEJMoa0807646. PMID 18997196.
- ↑ Ridker PM et al, on behalf of the CANTOS Trial Group (21 September 2017). «Antiinflammatory therapy with canakinumab for atherosclerotic disease.». N Engl J Med 377 (12): 1119–1131. DOI:10.1056/NEJMoa1707914. PMID 28845751.
- ↑ Ridker PM et al, on behalf of the CIRT Investigators (21 February 2019). «Low dose methotrexate for the prevention of atherosclerotic events.». N Engl J Med 380 (8): 752–762. DOI:10.1056/NEJMoa1809798. PMID 30415610.
- ↑ Ridker PM (2017-09-21). «Antiinflammatory Therapy with Canakinumab for Atherosclerotic Disease». New England Journal of Medicine 377 (12): 1119–1131. DOI:10.1056/NEJMoa1707914. PMID 28845751.
- ↑ Baylis RA (November 2017). «The CANTOS Trial. One Important Step for Clinical Cardiology but a Giant Leap for Vascular Biology.». Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 37 (11): e174–e177. DOI:10.1161/ATVBAHA.117.310097. PMID 28970294.
- ↑ Ibanez B, Fuster V (2017-12-08). «CANTOS. A Gigantic Proof-of-Concept Trial.». Circulation Research 121 (12): 1320–1322. DOI:10.1161/CIRCRESAHA.117.312200. PMID 29217712.
- ↑ Ridker PM et al for the CANTOS Trial Group. (13 November 2017). «Relationship of C-reactive protein reduction to cardiovascular event reduction following treatment with canakinumab: a secondary analysis from the CANTOS randomised controlled trial.». Lancet 391 (10118): 319–328. DOI:10.1016/S0140-6736(17)32814-3. PMID 29146124.
- ↑ Ridker PM (14 June 2020). «Residual inflammatory risk associated with interleukin-18 and interleukin-6 after successful interleukin-1β inhibition with canakinumab: further rationale for the development of targeted anti-cytokine therapies for the treatment of atherothrombosis.». Eur. Heart J. 41 (23): 2153–2163. DOI:10.1093/eurheartj/ehz542. PMID 31504417.
- ↑ Ridker PM (February 2019). «Anticytokine agents: Targeting interleukin signaling pathways for the treatment of atherothrombosis.». Circ. Res. 124 (3): 437–450. DOI:10.1161/CIRCRESAHA.118.313129. PMID 30702995.
- ↑ Ridker PM (27 August 2017). «Effect of interleukin-1β inhibition with canakinumab on incident lung cancer in patients with atherosclerosis: exploratory results from a randomised, double-blind, placebo-controlled trial.». Lancet 390 (10105): 1833–1842. DOI:10.1016/S0140-6736(17)32247-X. PMID 28855077.
- ↑ Shaw, Jonathan Harvard Professors Elected to the National Academy of Medicineангл.. Harvard Magazine (2020-10-22). Проверено 25 июня 2026.
- ↑ Previous Distinguished Scientist Recipientsангл.. professional.heart.org. Проверено 25 июня 2026.
- ↑ «The 2004 TIME 100 - TIME» (en-us).
Одним из источников, использованных при создании данной статьи, является статья из википроекта «Рувики» («ruwiki.ru») под названием «Ридкер, Пол», расположенная по адресу:
Материал указанной статьи полностью или частично использован в Циклопедии по лицензии CC-BY-SA 4.0 и более поздних версий. Всем участникам Рувики предлагается прочитать материал «Почему Циклопедия?». |