Стронгилоидоз

Материал из Циклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Стронгилоидоз

Болезнь человека
Strongyloides stercoralis
МКБ-10 B78
МКБ-9 127.2


DiseasesDB 12559


MeSH D013322
Strongyloides stercoralis (1)
Strongyloides stercoralis (2)

Стронгилоидоз (strongyloidosis; син.: ангвиллюлёз, диарея кохинхинская) — гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся главным образом поражением ЖКТ и аллергическими проявлениями.

Этиология[править]

Основной возбудитель — нематода Strongyloides stercoralis — Угрица кишечная, относящаяся к семейству Strongyloididae, отряду Rhabditida[1]. Самец длиной 0,7 мм, шириной 0,04−0,06 мм. На загнутом хвостовом конце тела имеется две спикулы и рулек. Самка длиной 2,2 мм, шириной 0,03−0,7 мм. Яйца прозрачные, овальной формы, размером 0,05 х 0,03 мм. Жизненный цикл S. stercoralis протекает со сменой свободноживущего и паразитирующего поколений.

Кроме S. stercoralis, стронгилоидоз у человека могут вызывать и другие виды рода Strongyloides: Strongyloides cani, Strongyloides cebus, Strongyloides felis, Strongyloides fuelleborni, Strongyloides fuelleborni kellyi, Strongyloides myopotami, Strongyloides papillosus, Strongyloides planiceps, Strongyloides procyonis, Strongyloides ransomi, Strongyloides simiae и Strongyloides westeri[2].

Старое название «кохинхинская диарея» происходит от острого диарейного заболевания у солдат в 1876 году в Индокитае при заражении стронгалоидозом.

Попадая в кишечник, самка возбудителя стронгилоидоза откладывает яйца, из них развиваются личинки, которые внедряются в кровеносные сосуды, сердце, легочные артерии, альвеолы, бронхи, трахею, глотку, откуда снова попадают в кишечник и завершают свое развитие, превращаясь в половозрелые формы.

В кишечнике взрослые особи живут 5−6 лет.

Паразитическое поколение — самки и самцы — локализуются в двенадцатиперстной кишке, а при массивной инфекции — во всей тонкой кишке и пилорическом отделе желудка. Оплодотворенная самка откладывает яйца в слизистую оболочку кишки до 50 штук в сутки, из которых образуются рабдитовидные (неинвазионные) личинки, они выделяются во внешнюю среду, где проходят дальнейшее развитие. Попавшие в почву рабдитовидные личинки созревают и превращаются в раздельнополых червей. Свободноживущие в почве оплодотворенные самки откладывают яйца, из которых выходят рабдитовидные личинки. Часть из них превращается в инвазионные — филяриевидные, другие — вновь дифференцируются в половозрелых червей.

Рабдитовидные личинки могут превращаться в филяриевидные не только в почве, ной в кишечнике хозяина, что обеспечивает аутоинвазию. Это происходит при снижении функции иммунной системы, а также при условиях, создающих возможность личинкам задержаться в просвете кишки более 24 ч (запоры).

Стронгилоидоз распространён во влажных тропиках и субтропиках, в меньшей степени в зоне умеренного климата. Встречается в Грузии (преимущественно в Абхазии и Аджарии), в Азербайджане, на западе Украины. В России встречается в Краснодарском, Ставропольском краях, Ростовской области, в Приамурье, в Москве, в Чечне[3][4].

Патогенез[править]

Жизненный цикл Strongyloides stercoralis.

В ранней миграционной стадии (до 10 суток) стронгилоидоза возникает лихорадка, кожный зуд, крапивница или папулезные высыпания, местные отеки, в легких появляются эозинофильные инфильтраты, миалгии, артралгии, гиперэозинофилия, лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Кожные проявления: розово-красноватого цвета, удлиненной, овальной формы волдыри возвышаются над поверхностью кожи, меняют форму, сопровождаются сильным зудом и «ползут» за расчесом, в результате чего образуются линейной формы высыпания, которые чаще всего локализуются на животе, ягодицах, спине, пояснице, груди, бедрах. Сыпь держится от нескольких часов до 2−3 суток и исчезает, не оставляя следов. Следы могут быть только при сильных повреждениях кожи во время расчёсов.

Высыпания, как правило, повторяются от нескольких раз в месяц, до нескольких раз в год и реже без определённой цикличности. В большинстве случаев крапивница сопровождается высокой эозинофилией, что делает необходимой консультацию гематолога.

В этот период больные жалуются на быструю утомляемость, слабость, головокружения, головные боли, раздражительность нередко возникают явления бронхита с астмоидным компонентом, пневмонии, приступы удушья.

Рентгенологически обнаруживают летучие инфильтраты в легких, пневмонические очаги. Через 2−3 недели после начала болезни появляются боли в животе и диспепсические явления — нарушение аппетита, тошнота, реже рвота, жидкий стул, иногда с примесью крови, тенезмы, симптомы, напоминающие гастроэнтерит, дизентерию. В некоторых случаях отмечается гепатомегалия с желтушностью кожи и склер.

Нередко симптомы ранней фазы стронгилоидоза бывают слабо выражены, а в ряде случаев инвазия (точнее, инфекция) проходит под другим диагнозом.

Следует знать, что наличие крапивницы, эозинофилии с проявлениями болезни желудочно-кишечной или желчно-пузырной патологии является важным диагностическим показателем для специального обследования.

Постепенно острота клинических проявлений сглаживается, заболевание переходит в хроническую, позднюю фазу болезни, принимает затяжное течение. О значительном полиморфоризме клинических проявлений стронгилоидоза в этой фазе свидетельствует наличие многих клинических классификаций, зависящих от преобладания симптомов поражения тех или иных органов или систем.

Наиболее характерными для стронгилоидоза являются дуодено-желчнопузырная или желчно-печеночная, желудочно-кишечная, нервно-аллергическая или аллерго-токсическая и смешанная формы болезни.

Для дуодено-желчнопузырной формы характерно медленное монотонное течение. Основным её проявлением является разной мере выраженный болевой синдром с функциональны и органическими поражениями желчного пузыря, дискинетическими расстройствами, установленными результатами холецистографии (деформации тени желчного пузыря, нарушении смещаемости и подвижности и др.). Больные жалуются на горечь во рту, горькие отрыжки, потерю аппетита, боли в правом подреберье, периодически возникающие тошноту и рвоту.

Ведущими симптомами у больных желудочно-кишечной формой стронгилоидоза являются диспепсические явления и расстройства стула, выражающиеся в чередовании поносов с запорами с частотой стула 3-4 и более раз в сутки. Стул водянистый, иногда с примесью слизи и крови. При объективном обследовании у больных определяется обложенный язык, болезненность при пальпации различных отделов живота. Нередко регистрируются симптомы гипоацидного гастрита, энтерита, энтероколита. У некоторых больных проявляются симптомы язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, желудка. Иногда больные с подозрением на дизентерию направляются в инфекционные отделения больниц.

Основными проявлениями нервно-аллергической формы является аллергический синдром — крапивница, сопровождающаяся резким зудом кожи, и эонозофилия. Характер высыпаний может быть различным, но типично для стронгилоидоза, что элементы высыпаний возвышаются над поверхностью кожи, чаще располагаются в местах сжатия кожи одеждой (поясом, лифом, ремнем), локализуются преимущественно на коже живота, спины, ягодиц, бедер, как правило не поднимаются на кожу головы и не опускаются ниже колен. Они имеют «ползучий» характер, ползут за расчесом, нередко принимают «линейный» характер - «линейная крапивница». Высыпания держатся 12 - 48 часов, реже дольше и исчезают бесследно. При этом наблюдаются функциональные расстройства нервной системы, астено-невратический синдром. Больные подавлены, они жалуются на общую слабость, головные боли, головокружения, расстройство сна, повышенную раздражительность, слезливость, потливость. Могут наблюдаться синдром Миньера, обморочные состояния и др. симптомы.

У большинства больных эозинофилия крови до 50-70-80%.

Зарегистрирована легочная форма стронгилоидоза, иногда с астматическим компонентом, когда основная патология связана с преимущественным поражением органов дыхательной системы.

Неблагоприятное течение болезни с генерализацией процесса и аутосуперинвазией наблюдается у больных с пониженной резистентностью, обусловленной сопутствующими тяжёлыми болезням (например, онкологическими), при недостаточности питания, а также при лечении иммуносупрессивными препаратами (гормональными, цитостатиками) и у ВИЧ-инфицированных. Обследование на стронгилоидоз перечисленных групп больных надо считать обязательным.

Из осложнений наиболее часто наблюдаются язвенные поражения кишечника, перфоративный перитонит, некротический панкреатит, кишечные кровотечения, миокардит, менингоэнцефалит, астенический синдром, кахексия.

Лечение[править]

Диагноз устанавливают на основании клинической картины болезни, выявления эозинофилии крови и данных эпидемиологического анамнеза. Диагноз подтверждает обнаружение рабдитовидных личинок гельминта в дуоденальном содержимом и фекалиях, которые исследуются непосредственно после дефекации методом Бермана.

Больных госпитализируют. Лечение проводят медамином в суточной дозе 10 мг на 1 кг массы тела в 3 приема после еды в течение 3 дней, при интенсивной инфекции — в течение 5 дней. Медамин противопоказан при беременности (особенно в I триместре). Для снижения побочного действия медамина лечение проводят на фоне назначения антигистаминных препаратов. Применение при стронгилоидозе глюкокортикоидов противопоказано в связи с возможностью генерализации процесса.

Реабилитация больных достигается в течение 1 года. При длительном течении инфекции с развитием дистрофических изменений в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта требуется назначение заместительной терапии ферментами, общеукрепляющими средствами.

Прогноз[править]

Прогноз при стронгилоидозе обычно благоприятный, если проводится соответствующая этиотропная терапия в наиболее ранние сроки. При возникновении осложнений (перфорация язвы при язвенном гастродуодените, кровотечение и др.), реинвазии и аутоинвазии, развитии интеркуррентных заболеваний на фоне сниженной реактивности организма (туберкулез, воспалительные неспецифические заболевания и др.) прогноз может быть весьма серьезным. Особенно тяжело протекает стронгилоидоз у больных СПИДом, так как сопровождается выраженными деструктивными изменениями в стенке кишки, иногда приводящими к перфорации, генерализации инвазии с поражением многих органов и систем, прежде всего ЦНС, лёгких и т.д.

Источники[править]

Литература[править]

  • Озерецковская Н.Н., Зальнова Н.С. и Тумольская Н.И. Клиника и лечение гельминтозов, Л., 1984.
  • Тропические болезни, под ред. Е.П. Шуваловой, с. 366, М., 1989.

Ссылки[править]