Мочеполовой шистосомоз
Мочеполовой шистосомоз (Urinary schistosomiasis) — гельминтоз из группы трематодозов, характеризующийся хроническим течением и преимущественным поражением органов мочеполовой системы[1].
Этиология и эпидемиология[править]
Возбудитель инфекции — трематода Schistosoma haematobium (Bilharz, 1852), семейство Schistosomatidae, отряд Stringeiformes. Размеры самца 14—15×1 мм, самки — 20×0,25 мм. Яйца овальной формы с шипом на одном из полюсов, размер их 0,12—0,16 × 0,04—0,07 мм; выделяются с мочой.
Попавшие с мочой во внешнюю среду яйца могут оказаться в водоёмах. В этом случае, паразит находит первого промежуточного хозяина — брюхоногих моллюсков Bulinus globosus, B. forskalii, B. nyassanus и B. truncatus. В моллюсках происходит размножение и развитие гельминта.
Вышедшие из моллюсков церкарии внедряются в кожу Пкупающихся или работающих в воде людей (окончательные хозяева). Заражение возможно и при употреблении инфицированной воды. Не исключено, что яйца Schistosoma haematobium могут передаваться от человека к человеку во время половых контактов, особенно у гомосексуалистов.
Продолжительность жизни гельминта в организме человека может достигать от 3 до 10 и даже 30 лет.
Инфекция Schistosoma haematobium широко распространена в странах с тропическим климатом — заболевание встречается в Африке, на островах Индийского океана, на Ближнем Востоке, Среднем Востоке — в Ираке. В Российской Федерации регистрируются завозные случаи мочеполового шистосомоза. По всему миру болеют от 80 до 112 миллионов человек, по некоторым данным, от этой инфекции погибают до 150 тысяч человек в год[2].
Клиническая картина и патогенез[править]
Уже при внедрении церкариев паразита через кожу развиваются отёки с лизисом клеток эпидермиса. По ходу миграции личинок в коже возникают инфильтраты из лейкоцитов и лимфоцитов.
Церкарии быстро созревают и превращаются в шистосомулы, проникающие в периферические вены, где и образуются половозрелые особи. Schistosoma haematobium по кровеносным сосудам и лимфатическим путям проникают в органы малого таза, где самка спустя 2 месяца после заражения откладывает в просвет вен яйца, которые проникают через сосудистую стенку и попадают в подслизистую оболочку мочевого пузыря и половых органов. При сокращениях их мускулатуры яйца пробивают слизистую оболочку мочевого пузыря и других мочеполовых органов, откуда с мочой выводятся наружу.
Паразитирование гельминтов в венулах мочевых путей вызывают поражение мочеточников и мочевого пузыря. Уже через 2—3 месяца после заражения обычно появляются гематурия и боль при мочеиспускании.
Главную роль в патогенезе заболевания играют яйца паразита, разносящиеся по организму человека и взывающие тяжёлую иммунологическую реакцию, и механически повреждающие сосудов и тканей человека. Также играют роль в патогене токсико-аллергические реакции, обусловленные секретами желез при внедрении паразитов и продуктами жизнедеятельности и распада гельминтов.
Первоначально вокруг яиц Schistosoma haematobium развивается выраженная воспалительная реакция с образованием гранулём, что приводит к механической или функциональной обструкции мочевых путей, гидроуретеру и гидронефрозу, возникновению в мочевом пузыре и мочеточниках дефектов наполнения. При цистоскопии выявляются рыхлые полиповидные образования, выступающие в просвет пузыря, язвы, точечные кровоизлияния, гранулемы (см. Шистосоматозы).
Яйца обнаруживают в мужских и женских половых органах.
По мере развития инфекции воспаление стихает и нарастают склеротические изменения. Затем поражение представлено главным образом шистосомными бугорками — скоплениями погибших и обызвествленных яиц гельминтов в соединительной ткани.
Гидроуретер и гидронефроз, обусловленные фиброзом, необратимы и не поддаются лечению. В редких случаях возникает почечная недостаточность.
Попадание яиц в лёгкие может привести к легочной гипертензии.
Мочеполовой шистосомоз способствует развитию плоскоклеточного рака мочевого пузыря, что значительно повышает частоту осложнений и летальность (см. Паразитарная теория рака).
Возможно гематогенное распространение паразитов, при котором гельминты заносятся в печень, лёгкие, головной мозг и на месте их внедрения возникают воспалительные инфильтраты, образуется грануляционная ткань (гранулемы), развивается склероз.
При среднетяжелой форме течения болезни дизурические расстройства выражены отчетливо, увеличиваются в размерах печень и селезёнка, развивается анемия.
Тяжёлая форма характеризуется частыми обострениями хронического цистита, длящаяся годами. Дизурические расстройства очень изнурительны. Моча грязно-красного цвета, увеличены в размерах печень и селёзенка, прогрессирует анемия. Теряется трудоспособность.
Осложнения: цирроз печени, пионефроз, пиелонефрит, кровотечение из расширенных вен пищевода, кахексия, интеркурентные инфекции. Эта форма трудно поддается терапии и обычно заканчивается смертью больного[3].
Лечение[править]
Диагностика основана на выявлении яиц паразитов в моче, данных анамнеза, клинической картины, серологических проб.
Прогноз при своевременном лечении как правило благоприятный.
Лечение производятся празиквантелом, метрифонатом.