Синдром аспирации мекония

Синдро́м аспира́ции меко́ния (САМ)— респираторное расстройство у новорожденных, возникающее как следствие аспирации мекониальных околоплодных вод и ведущее к развитию дыхательной недостаточности.

История

Ключевую роль в описании САМ как самостоятельного патологического процесса сыграли работы Г. С. Грегори (Gregory G.A.) и его коллег (1974). Они детально описали клиническую картину, рентгенологические данные и патофизиологию синдрома.

Классификация

Классификация мекониального окрашивания околоплодных вод

Синдром аспирации мекония

Болезнь человека

Файл:MekAsp w 1d 1.3.51.0.7.1277489803.56708.9039.46848.34134.21565.59325.jpg

I. По времени появления мекония:

1. Раннее окрашивание
   • Признак: Излитие околоплодных вод уже происходит с примесью мекония.
2. Позднее окрашивание
   • Признак: Меконий появляется в водах в процессе родов, при этом изначально амниотическая жидкость была светлой.

II. По шкале оценки цвета и густоты (в баллах):

• Цвет:
  • 1 балл: Зеленоватая окраска
  • 2 балла: Зеленая окраска
  • 3 балла: Желто-коричневая окраска («старый» меконий)
• Консистенция (густота):
  • А: Жидкие
  • Б: Умеренно густые
  • В: Густые

Эпидемиология

Мекониевое окрашивание околоплодных вод (МОВ), которое является предпосылкой для развития САМ, наблюдается примерно в 10–13% случаев всех родов. Из числа новорожденных, появившихся на свет в мекониевых водах, респираторный дистресс (которым может являться и САМ) развивается примерно у 4%.

Риск развития респираторных нарушений у младенцев, рожденных в мекониевых водах, чрезвычайно высок и в 100 раз превышает вероятность их появления у детей, рожденных в прозрачных околоплодных водах. Эта закономерность сохраняется даже при отсутствии явных признаков дистресса плода во время родов или необходимости в реанимационных мероприятиях после рождения.

Выявлены четкие группы риска по развитию синдрома аспирации мекония. К ним относятся:

• Новорожденные с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР).
• Определенные этнические группы: чернокожие американцы, африканцы и жители островов Тихого океана.

К факторам, ассоциированным с отхождением мекония и, как следствие, с риском аспирации, относятся состояния, вызывающие дистресс плода: плацентарная недостаточность, сдавливание пуповины, преэклампсия, маловодие, ЗВУР и злоупотребление матери табаком и кокаином.

Отмечается положительная тенденция: в развитых странах частота случаев мекониальной аспирации со временем снизилась. Это связывают с совершенствованием акушерской помощи, в частности, с практикой недопущения перенашивания беременности дольше 41 недели.

Этиология

Первичной причиной развития САМ является гипоксический стресс у плода. В норме выход мекония из кишечника предотвращается низким уровнем мотилина (отсутствие перистальтики) и тоническим сокращением анального сфинктера.

Под воздействием гипоксии происходят два ключевых события, приводящих к синдрому:

1. Выделение мекония в околоплодные воды: Гипоксия вызывает рефлекторное расслабление анального сфинктера и стимулирует перистальтику желудочно-кишечного тракта, что приводит к выходу мекония в амниотическую жидкость.
2. Аспирация мекониальных вод: гипоксия стимулирует у плода дыхательные движения, в результате которых заглоченные мекониальные околоплодные воды попадают в дыхательные пути.

Таким образом, этиология САМ является двухэтапной: сначала гипоксия приводит к загрязнению околоплодных вод меконием, а затем — к их аспирации в легкие плода.

Патогенез

Патогенез САМ начинается с внутриутробного стресса плода (гипоксия, ацидоз, инфекция), который вызывает вагусную реакцию. Это приводит к усилению перистальтики кишечника и расслаблению анального сфинктера, в результате чего меконий попадает в околоплодные воды (МОВ).

Аспирация мекониальных вод происходит либо внутриутробно во время эпизодов гипоксии, стимулирующих дыхательные движения, либо во время первых вдохов после рождения. Попадание мекония в лёгкие запускает несколько взаимосвязанных патофизиологических механизмов:

1. Механическая обструкция дыхательных путей:
   • Мекониевые пробки закупоривают дыхательные пути.
   • Частичная обструкция создает клапанный механизм: воздух поступает на вдохе, но не выходит на выдохе, что приводит к гиперинфляции и образованию воздушных ловушек.
   • Полная обструкция вызывает ателектаз (спадение) участков лёгкого.
   • Это приводит к несоответствию вентиляции и перфузии (V/Q), тяжелой гипоксемии и может осложниться утечкой воздуха (пневмоторакс, пневмомедиастинум).
2. Химическое воспаление и активация воспалительного каскада:
   • Меконий распознается иммунной системой как чужеродный агент, что запускает реакцию врожденного иммунитета (возможно, через толл-подобные рецепторы и систему комплемента).
   • Меконий является хемоаттрактантом для нейтрофилов и источником провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-α), что приводит к массивной клеточной инфильтрации и развитию химического пневмонита.
   • Воспаление вызывает повреждение легочной ткани, апоптоз клеток и повышает риск бактериальной суперинфекции.
3. Дисфункция и инактивация сурфактанта:
   • Компоненты мекония (особенно свободные жирные кислоты, желчные кислоты) непосредственно инактивируют сурфактант, покрывающий альвеолы.
   • Это нарушает его функцию по снижению поверхностного натяжения, что приводит к коллапсу альвеол (ателектазу).
4. Развитие персистирующей лёгочной гипертензии (ПЛГН):
   • Вышеперечисленные механизмы (гипоксия, ацидоз, перерастяжение лёгких) вызывают вазоконстрикцию (сужение) лёгочных сосудов.
   • Хроническая внутриутробная гипоксия также может приводить к гипертрофии гладкой мускулатуры лёгочных артерий.
   • Это приводит к резкому повышению сопротивления в малом круге кровообращения, шунтированию крови справа налево (минуя лёгкие) и тяжелой, рефрактерной гипоксемии.

Диагностика

Клиническая картина

Диагностика синдрома мекониальной аспирации начинается с оценки клинической картины, основанной на анамнезе и физикальном осмотре. Ключевым критерием является развитие респираторного дистресса у новорождённого, который появился на свет в условиях мекониально-окрашенной околоплодной жидкости. Характерным признаком является стойкая дыхательная недостаточность, проявляющаяся в необходимости назначения дополнительного кислорода для поддержания сатурации выше 92%. Важным диагностическим ориентиром служат временные рамки: потребность в респираторной поддержке возникает в первые 2 часа жизни и сохраняется не менее 12 часов. При этом принципиально важно исключить другие причины дистресса, такие как врождённые аномалии развития дыхательных путей, лёгких или сердца, которые могли бы объяснить симптоматику.

Лабораторная диагностика

Основным методом лабораторной диагностики, позволяющим объективно оценить степень дыхательной недостаточности, является анализ газов артериальной крови. У младенцев с САМ данный анализ типично выявляет сочетание гипоксемии (снижения парциального давления кислорода - PaO₂) и гиперкапнии (повышения парциального давления углекислого газа - PaCO₂). Эти изменения отражают нарушение газообмена в лёгких вследствие обструкции дыхательных путей, воспалительной реакции и спадения альвеол.

Инструментальная диагностика

Инструментальная диагностика играет решающую роль в подтверждении диагноза, оценке тяжести поражения лёгких и выявлении осложнений. На начальном этапе обязательным методом является рентгенография органов грудной клетки. На рентгенограммах вначале могут визуализироваться линейные уплотнения, которые по мере развития патологического процесса прогрессируют до классической картины: гиперинфильтрации (вздутия) лёгких в сочетании с диффузными очаговыми уплотнениями. У 10–30% младенцев с САМ рентгенологически диагностируется такое осложнение, как утечка воздуха (пневмоторакс, пневмомедиастинум). В качестве высокоинформативного и неинвазивного метода динамического наблюдения в условиях отделения интенсивной терапии все шире применяется ультразвуковое исследование легких. Для САМ характерны следующие ультразвуковые признаки: множественные линии В, свидетельствующие об интерстициальном отёке, участки уплотнения легочной ткани, ателектазы и воздушные бронхограммы. Поскольку жизнеугрожающим осложнением САМ является персистирующая легочная гипертензия (ПЛГ), золотым стандартом для её подтверждения служит эхокардиография. Ключевыми эхокардиографическими признаками ПЛГ являются дилатация правого желудочка, трикуспидальная регургитация, которая наблюдается у 60–85% пациентов, а также визуализация право-левого шунтирования крови через открытый артериальный проток или овальное окно.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика САМ включает в себя выявление других причин дыхательной недостаточности. К ним могут относиться транзиторное тахипноэ новорождённых (возникает у младенцев, рождённых на сроке от 34 до 37 недель беременности, и обычно проходит в течение 24 часов), сепсис, пневмония и врождённый порок сердца.

Лечение

Лечение синдрома аспирации мекония представляет собой комплексный многоэтапный процесс, направленный на поддержание адекватного дыхания, стабилизацию состояния новорожденного и профилактику осложнений:

• Первичные реанимационные мероприятия в родильном зале начинаются с немедленной санации верхних дыхательных путей. При рождении ребенка с мекониальной аспирацией необходимо сразу же отсосать содержимое из ротоглотки и носовых ходов с помощью катетера. Если у новорожденного отмечается угнетение центральной нервной системы, нарушение дыхания или мышечная гипотония, показана интубация трахеи с последующей санацией дыхательных путей через эндотрахеальную трубку.

• Респираторная поддержка является основным компонентом лечения. При умеренной дыхательной недостаточности применяют кислородотерапию через носовые канюли или лицевую маску. При более тяжелых формах показана респираторная поддержка с созданием постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP). В случаях выраженной дыхательной недостаточности, при нарастающей гипоксемии и гиперкапнии переходят к искусственной вентиляции легких. Современные подходы рекомендуют использование щадящих режимов вентиляции с ограничением пикового давления и дыхательного объема для минимизации баротравмы. При рефрактерной дыхательной недостаточности может применяться высокочастотная осцилляторная вентиляция.

• Медикаментозная терапия включает назначение антибактериальных препаратов широкого спектра действия, поскольку меконий создает благоприятную среду для развития бактериальной инфекции, а клиническая и рентгенологическая картина часто неотличима от пневмонии. При выраженном болевом синдроме и для синхронизации с аппаратом ИВЛ применяют седативные и анальгезирующие средства. Для стабилизации гемодинамики могут использоваться инотропные препараты. При развитии персистирующей легочной гипертензии применяют ингаляции оксида азота, который обладает селективным сосудорасширяющим действием на легочные сосуды.

• Адъювантная терапия включает применение сурфактанта, который может частично нивелировать инактивирующее действие мекония на эндогенный сурфактант. При тяжелых формах САМ с развитием рефрактерной дыхательной недостаточности рассматривается возможность проведения экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО). Важное значение имеет поддерживающая терапия, включающая коррекцию метаболических нарушений, поддержание адекватного теплового режима и нутритивной поддержки.

Длительность и интенсивность терапии определяются тяжестью состояния ребенка и степенью дыхательной недостаточности. Прогноз зависит от своевременности начатого лечения, наличия сопутствующих осложнений и адекватности проводимой респираторной поддержки.

Прогноз

Внедрение в клиническую практику таких методов лечения, как терапия сурфактантом и экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО), позволило существенно снизить показатели смертности. Так, ретроспективные исследования демонстрируют снижение уровня летальности с 4.2%, отмечавшегося в период с 1973 по 1987 год, до 1.2% в период с 1997 по 2007 год.

Несмотря на обнадеживающие данные о выживаемости, долгосрочные последствия и заболеваемость среди выживших младенцев остаются серьезной проблемой. К независимым факторам, ассоциированным с повышенным риском смертности, относятся:

• Низкие показатели по шкале Апгар (<3)
• Необходимость в искусственной вентиляции легких (ИВЛ) продолжительностью более 48 часов
• Потребность в повторном назначении вазопрессорных препаратов для поддержания гемодинамики
• Назначение антибиотиков широкого спектра действия (например, цефотаксима), что может отражать тяжесть состояния и сопутствующие осложнения

Что касается отдаленных последствий, у выживших детей наблюдается повышенная распространенность респираторной патологии. У младенцев, перенесших длительную искусственную вентиляцию легких, существует риск развития бронхолегочной дисплазии (БЛД). Исследования также показывают повышенную частоту астматических симптомов и аномальной бронхиальной реактивности в этой группе пациентов.

Наиболее серьезную обеспокоенность вызывают неврологические исходы. Примерно у 21% выживших после САМ в отдаленном периоде наблюдаются такие последствия, как детский церебральный паралич (ДЦП) или задержка общего развития, что подчеркивает важность последующего длительного наблюдения за этими пациентами.

Профилактика

Профилактикой САМ является уменьшение частоты переношенной беременности – индукция родов после 41 недели связана со значительным уменьшением частоты САМ по сравнению с выжидательной тактикой. Используемые профилактические стратегии малоэффективны в связи с тем, что аспирация мекония обычно происходит в пренатальном периоде.

Литература

• Буштырева И. О., Чернавский В. В., Колганова А. А. Синдром аспирации мекония // Саратовский научно-медицинский журнал. — 2010. — № 2.
• Dini G., Ceccarelli S., Celi F., and other. Meconium aspiration syndrome: from pathophysiology to treatment (англ.) // Ann Med Surg.— 2024.— February (vol. 4, no. 86).— P. 2023–2031.— doi:10.1097/MS9.0000000000001835.

Одним из источников, использованных при создании данной статьи, является статья из википроекта «Рувики» («ruwiki.ru») под названием «Синдром аспирации мекония», расположенная по адресу: — «https://ru.ruwiki.ru/wiki/Синдром_аспирации_мекония» Материал указанной статьи полностью или частично использован в Циклопедии по лицензии CC-BY-SA 4.0 и более поздних версий. Всем участникам Рувики предлагается прочитать материал «Почему Циклопедия?».