Амёбиаз
Амёбиаз (Amoebiasis; Амёбная дизентерия) — протозойная болезнь, характеризующаяся развитием рецидивирующего геморрагически-язвенного колита, иногда осложняющегося абсцессами различных органов[1].
Этиология и эпидемиология[править]
Возбудитель инфекции — дизентерийная амёба Entamoeba histolytica (Schaudinn, 1903), семейство Entamoebidae, отряд Amoebida, класс Archamoebae, тип Amoebozoa, царство Protozoa. Обитает в толстой кишке.
Паразит способен существовать в трёх формах (тканевой, просветной и цисты). Тканевая форма обнаруживается только у больных амёбиазом, другие формы — у больных и у носителей.
В жизненном цикле развития дизентерийной амёбы различают две стадии: вегетативная и стадия покоя (цисты). В вегетативной стадии в совю очередь различают следующие формы: тканевую, большую вегетативную, просветную и предцистную. Тканевая и большая вегетативная формы наблюдается при остром амёбиазе, просветная и нредцистная формы — в период реконвалесценции и у цистовыделителей.
Тканевая форма паразита обнаруживается при гистологическом исследовании участков пораженных тканей. Иногда тканевую форму можно обнаружить в выделениях из кишечника. Имеет размер 20−25 мкм.
Большая вегетативная форма имеет размер 30−60 мкм.
Просветная форма может быть обнаружена в фекалиях цистоносителей после приема слабительного. Размер её составляет 15−20 мкм.
Предцистная форма имеет размер 15−20 мкм.
Цисты обнаруживаются у больных в период реконвалесценции или у цистоносителей. Форма цист круглая, редко овальная; размер 9−14 мкм. Цисты имеют от 1 до 4 ядер. В тёплой влажной среде цисты способны выживать до 2−4 недель.
Источник заражения — человек, больной амёбиазом или носитель амёб. Заражение осуществляется фекально-оральным путём при употреблении инфицированных цистами воды и свежих овощей и зелени. Также, инфекция передаётся при прямом контакте (например, при анальных сексуальных практиках)[2]. Цисты могут распространяться тараканами и мухами.
Около 480 миллионов человек в мире являются носителями Entamoeba histolytica («амёбоносители»), у 48 миллионов из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40−100 тысяч заболевших наступает летальный исход. По данным ВОЗ около 10% людей на Земле больны амёбиазом. Амёбная дизентерия является второй по важности причиной смертности от паразитарных заболеваний в мире[3]. Клинические формы у больных кишечными расстройствами в зоне умеренного климата составляют 1−2%, а в Африке, Южной Азии, Центральной и Южной Америке — до 20%. Эндемичными странами являются Мексика[4] и Индия, однако вспышки регистрируются и развитых странах, например вспышка в Чикаго в 1933 году[5].
К прочим амёбиазам относят смертельно опасный амёбный энцефалит, вызываемый амёбами Naegleria fowleri, Acanthamoeba spp и B. mandrillaris, а также амёбный кератит, возбудителем которого являются представители рода Acanthamoeba.
Клиническая картина и патогенез[править]
Общий очерк[править]
Инкубационный период составляет от недели до нескольких месяцев.
Амёбиаз начинается остро или с продромального периода, когда больные испытывают недомогание, слабость, понижение аппетита, боли в животе, головные боли. Затем возникает понос до 5−15 раз в сутки и более. Экскременты содержат стекловидную слизь и часто кровь, которая иногда пропитывает слизь, фекалии приобретают вид малинового желе. В особо тяжёлых случаях заболевания, как правило при сочетании с бактериальной дизентерией, при обширных некрозах в кишечнике стул приобретает зловонный запах.
Наблюдаются схваткообразные боли в животе, тенезмы, жжение в дистальном отделе толстой кишки. Температура обычно нормальная или субфебрильная. Язык обложен беловатым налётом. Живот вздут и болезнен при пальпации в подвздошных областях. Слепая кишка больного утолщена и пастозна, сигмовидная — спастически сокращена. Возникает отёчность и очаговая гиперемия слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок, усиленная продукция слизи, эрозии и часто с подрытыми, приподнятыми краями язвы, содержащие некротические массы и окруженные пояском гиперемии.
При отсутствии лечения понос продолжается до нескольких недель. Число дефекаций постепенно уменьшается, кровь, а позднее и слизь из стула исчезают. Но самоизлечение наступает редко, как правило болезнь принимает хроническое течение с периодами обострений и ремиссий. Клиническая картина обострений аналогична проявлениям острой формы амёбиаза.
При длительном течении хронический амёбиаз развивается астения, упадок питания, гипоавитаминозы, кахексия.
В стёртых формах амебиаза, при которых время от времени наступают незначительные кишечные расстройства.
Вегетативные формы паразита вызывают в толще кишечной стенки или в других органах отёчное набухание и некроз тканей. В местах локализации Entamoeba histolytica ткань утрачивает ядра, становится гомогенной и постепенно расплавляется. Клеточная реакция на повреждение выражена слабо: лишь в некоторых местах накапливается небольшое число лимфоцитов или происходит незначительная пролиферация гистиоцитов. Большое скопление лейкоцитов является признаком присоединения вторичной бактериальной инфекции. Вторичная инфекция (стафилококковая, стрептококковая или вызванная кишечными бактериями) ускоряет расплавление тканей, повреждённых амёбами, и придаёт очагу гнойный, а в случае анаэробной инфекции — гангренозный характер.
В основе патогенеза лежит внедрение паразитов в стенку, а иногда и в кровеносные сосуды кишечника, что обусловливается их подвижностью и выделением ими гиалуронидазы и, может быть, иных ферментов, лизирующих ткани. Проникновению Entamoeba histolytica способствуют и некоторые бактерии, продуцирующие гиалуронидазу. В кишечнике наблюдаются язвы, а при гематогенной диссеминации Entamoeba histolytica — поражения печени и других органов.
Также возникает сенсибилизация аллергенами амёб и аутоаллергенами больного.
У большого числа инфицированных дизентерийная амёба остается в просвете кишечника и на поверхности его стенки, не вызывая специфических изменений. Эти различия зависят от вирулентности штаммов Entamoeba histolytica, индивидуальных особенностей больного.
У детей острый амёбиаз может начинаться с повышения температуры, которая обычно не бывает высокой; через 3−5 или 8 дней лихорадка прекращается. Возникает бледность, сонливость, вялость, понижение аппетита, тошнота, реже рвота, вздутие живота, стул до 10−15 раз в сутки. Испражнения вначале кашицеобразные или жидкие, у детей 1 года жизни — зелёного цвета. Через несколько дней в кале появляется слизь и кровь.
Амёбиаз кишечника[править]
При амёбиазе кишечника самые ранние изменения слизистой оболочки наблюдаются в виде красного пятнышка с желтовато-белой точкой посредине. Затем развиваются характерные язвы, похожие на округлые или овальные бляшки, достигающие 1−2 см в поперечнике и несколько возвышающиеся над поверхностью практически не изменённой слизистой оболочки. Края этих очагов умеренно гиперемированы, а в их центральных участках отсутствует слизистая оболочка. Дефект длительное время выполнен некротизи-рованной тканью, разволокненной, окрашенной в зеленовато-серый, желтоватый или грязно-бурый цвет. Некроз и набухание захватывают главным образом подслизистый слой, распространяясь в стороны и под сохранившуюся слизистую оболочку. На границе омертвения тканей находятся амёбы.
В кишечнике наблюдаются поражения разной давности. После расплавления омертвевших тканей образуются язвы с подрытыми и нависающими краями. Язвы могут зажить почти без следа. При углублении язв могут возникать прободения, иногда множественные. В случае, если язва углубляется медленно, перфорация может предотвращаться развитием спаек с соседними органами и брюшиной. Спайки и рубцевание язв могут привести к сужению просвета кишечника. В редких случаях происходит избыточное развитие грануляционной ткани с образованием опухолевидных утолщений кишечной стенки — «амёбом».
Амёбиаз печени[править]
Распространение амёб по кровяному возникает нередко. Метастатические очаги возникают обычно в печени.
Абсцессы печени на вскрытиях наблюдают в 36,5% всех случаев амёбиаза. Собственно, это не абсцессы, а крупные очаги некроза. Они имеют неправильно округлую форму, студенисты и окрашены в желтоватый или сероватый цвет.
При расплавлении некротических масс возникают полости с полужидким грязно-серым или коричневатым, в следствии примеси крови, содержимым. Зона некроза длительное время не отграничена, и отдельные очажки сливаются друг с другом. На их периферии могут находится амёбы, редко встречающиеся в содержимом абсцессов. В последующем образуется фиброзная капсула, а небольшие очажки некроза под влиянием терапии полностью рубцуются. Настоящие гнойники возникают при вторичной бактериальной инфекции. Кишечная палочка и анаэробы обуславливают резкое зловоние гною. Одиночные и множественные абсцессы печени обычно образуются в её правой доле.
При отсутствии лечения абсцессы достигают очень больших размеров — до головы ребенка и больше.
При амёбном абсцессе печени возникают боли в правом, реже левом подреберье, эпигастрии, а также лихорадка — ремиттирующая или гектическая, постоянная, неправильная. Кожа имеет нормальный или бледный вид. Желтуха, вызванная сдавлением абсцессом общего желчного протока, редко встречается. Ходят больные осторожно, согнувшись в сторону поражения. Печень увеличенная, болезненная. Иногда удаётся определить перигепатический шум трения и наличие на поверхности органа куполообразного выпячивания. Рентгенологически устанавливают высокое стояние правого, изредка левого купола диафрагмы, реже — её локальное выпячивание. При гепатолиенографии абсцесс выглядит на фоне печени как просветление с нечёткими контурами. Может возникать сухой или экссудативный плеврит, базальная пневмония. При крупном абсцессе левой доли печени происходит смещение сердца. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, редко нормальное количество лейкоцитов и даже лейкопения; РОЭ ускорена. При длительном течении возникает вторичная гипохромная анемия.
Бывают острые, подострые и хронические формы амёбного абсцесса печени. При первой наблюдается высокая лихорадка и тяжёлая интоксикация. Смерть может наступить через 1−2 недели, реже позднее. При подострой форме бурное течение амёбиаза скоро сменяется более доброкачественным, температура снижается, интоксикация уменьшается. У хронических форм абсцесса печени различают первично- и вторично-хронические. При первой форме патологический процесс медленно развивается, температура нормальная или субфебрильная, боли в животе умеренны, аппетит понижен. При вторично-хронической форме первоначально острое течение болезни становится вялым, затяжным.
При амёбных абсцессах наблюдается высокая температура (до 39°С) ремиттирующего, гектического или постоянного типа с ознобом и обильное потоотделение ночью. Единичные или множественные абсцессы образуются обычно в правой доле печени. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи. При вовлечении в патологический процесс диафрагмы выявляется высокое стояние её купола, ограничение подвижности. Могут возникать ателектазы.
В 10−20% случаев наблюдается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим его прорывом, что может привести к развитию перитонита и поражению органов грудной полости.
В гемограмме при амёбном абсцессе печени наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (15−50 · 109/л) со сдвигом влево. СОЭ ускорена.
Абсцесс печени иногда вскрывается в желчный пузырь, общий желчный проток, под диафрагму, в плевру, лёгкие, перикард, брюшную полость, желудок, правую почку, воротную, нижнюю полую и печеночные вены.
Амёбиаз лёгких[править]
Поражения лёгких могут обуславливаться вскрытием абсцесса печени в лёгкие, либо проникновением в них амёб из кишечника гематогенным путём.
Различают две формы амёбиаза лёгких — пневмопатию и абсцесс. При пневмопатии возникают боль в груди, кашель сухой или с незначительной мокротой, иногда с примесью крови. Температура нормальная либо субфебрильная. При перкуссии выявляется притупление, при аускультации слышны субкрепитирующие хрипы, рентгенологически выявляется затемнение без признаков полости. РОЭ ускорена, число лейкоцитов в норме или имеется незначительный нейтрофильный лейкоцитоз. Течение вялое, при отсутствии специфического лечения — с переходом в абсцесс лёгкого, проявляющийся кашлем с обильной мокротой шоколадного цвета, язвенным ларингитом и трахеитом; рентгенологически — полость с горизонтальным уровнем жидкости, иногда эмпиема плевры.
Плевролегочный амёбиаз проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессов в лёгких и печеночно-бронхиальной фистулы. Возникают боль в груди, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз.
Амёбиаз селезёнки[править]
Амёбные абсцессы описаны в селезёнке и других органах.
Амёбиаз кожи[править]
При проникновение паразитов в кожу образуются язвы и некрозы на промежности, ягодицах, на месте прорыва абсцессов печени и лёгких, около фистул кишечника.
Амёбиаз кожи развивается обычно у ослабленных и истощенных больных. Эрозии и язвы локализуются преимущественно в перианальной области, промежности, ягодицах.
Амёбиаз мочеполовой системы[править]
Известны амёбные поражения влагалища и шейки матки.
Мочеполовой амёбиаз возникает за счёт прямого попадания амёб через изъязвленную поверхность слизистой прямой кишки в гениталии, в большинстве описанных случаев предполагалась опухоль шейки матки. У гомосексуалистов могут наблюдаться поражения в виде бородавчатых изъязвлений в области гениталий и заднего прохода.
Амёбиаз сердца[править]
Амёбный перикардит как правило развивается за счёт прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может привести к тампонаде сердца и летальному исходу.
Амёбиаз ЦНС[править]
В редких случаях возникает метастатический абсцесс мозга, который как и в печени, представляет собой очаг некроза и размягчения со слабой клеточной реакцией и амёбами на границе с сохранившимися тканями.
В головном мозге при заносе в него дизентерийных амёб образуется абсцесс с очаговыми и общемозговыми симптомами.
Церебральный амёбиаз может характеризоваться единичными или множественными абсцессами, которые могут находиться в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Начало обычно острое, течение молниеносное со смертельным исходом. Прижизненно церебральный амёбиаз диагностируется редко.
Осложнения[править]
Осложнения амёбиаза могут быть кишечными и внекишечными.
К кишечным осложнениям относятся перитонит, сужение кишечника, амёбома и т. д. Общий и местный перитонит обуславливается перфорацией стенки кишечника при язвенно-некротическом процессе или при периколите. При образовании в кишечнике на месте глубоких язв рубцов, при спайках в брюшной полости и изредка при амёбоме возникает относительная его непроходимость. Другие осложнения амёбиаза кишечника — выпадение прямой кишки, амёбный аппендицит, кишечные кровотечения.
К внекишечным осложнениям относятся поражения печени и других органов, обусловленные заносом в них амёб из кишечника гематогенным путём.
Из внекишечных осложнений чаще встречаются амёбный гепатит и абсцесс печени, которые образуются во время острого амёбиаза кишечника, вслед за ним или спустя несколько месяцев или лет. При амёбном гепатите печень увеличена, уплотнена, её функции нарушены.
Лечение[править]
Диагноз ставится на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической картины и результатов лабораторного исследования.
Дифференциальный диагноз проводят с бактериальной дизентерией, балантидиазом, язвенным неспецифическим колитом.
Прогноз при своевременном распознавании и лечении обычно благоприятный, он становится серьёзным при осложнениях, особенно при амёбиазе головного мозга.
Лечение производят преимущественно метронидазолом или тинидазолом[6][7].
Источники[править]
- ↑ Большая медицинская энциклопедия. 3 изд., ст. «Амебиаз», авторы Войно-Ясенецкий M.В., Павлова Б.А., Плотников H.H.
- ↑ Weinke T, Friedrich-Jaenicke B, Hopp P, Janitschke K. Prevalence and clinical importance of Entamoeba histolytica in two high-risk groups: travelers returning from the tropics and male homosexuals. J Infect Dis 1990; 161: 1029−1031.
- ↑ Walsh J. Prevalence of Entamoeba histolytica infection. In: Ravdin JI, ed. Amebiasis: human infection by Entamoeba histolytica. New York: John Wiley and Sons, 1988: 93−105.
- ↑ Caballero-Salcedo A, Viveros-Rogel M, Salvatierra B, et al. Seroepidemiology of amebiasis in Mexico. Am J Trop Med Hyg 1994; 4: 412−419.
- ↑ Bundesen HN, Tonney FO, Rawlings ID. The outbreak of amebiasis in Chicago during 1933. Sequence of events. JAMA 1934; 102: 367−372.
- ↑ Powell SJ, Wilmot AJ, Elsdon-Dew R. Single and low dosage regimens of metronidazole in amoebic dysentery and amoebic liver abscess. Ann Trop Med Parasitol 1969; 63: 139-142.
- ↑ Pehrson PO, Bengtsson E. A long-term follow up study of amoebiasis treated with metronidazole. Scan J Infect Dis 1984; 16: 195-198.