Аорто-подвздошная окклюзионная болезнь

Материал из Циклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Аорто-подвздошная окклюзионная болезнь

Болезнь человека





Аорто-подвздошная окклюзионная болезнь (АПОБ) — вариант заболевания периферических артерий, поражающих инфраренальную аорту и подвздошные артерии.

Вызывает нарушение кровотока из-за сужения просвета артерий[1].

История[править]

В начале XX века французский хирург Рене Лериш, обследуя молодого пациента с жалобами на импотенцию и отсутствие пульса в паховой области, впервые описал клинические признаки полной окклюзии аорты. В 1923 году Лериш подробно описал триаду симптомов, возникающих при нарушении кровообращения в области таза и нижних конечностей: перемежающуюся хромоту, отсутствие пульса на артериях нижних конечностей и импотенцию. В 1940 году он выполнил первую поясничную симпатэктомию и резекцию тромбированной бифуркации брюшной аорты. С 1943 года, по предложению Мореля, этот симптомокомплекс получил название «синдром Лериша»[2].

Эпидемиология[править]

АПОБ в основном поражает пожилых людей, причём распространённость значительно увеличивается после 50 лет. Точная распространённость АПОБ трудно определить, так как многие пациенты остаются бессимптомными. Частота возникновения АПОБ для общей популяции варьируется от 3,56 % до 14 %, при этом исследования показывают, что распространённость увеличивается с возрастом — затрагивая 14—20 % людей старше 70 лет и до 23 % старше 80 лет[1].

Этиология[править]

Атеросклероз является наиболее частой причиной окклюзионных бляшек в аорте и подвздошных артериях. Курение и гиперхолестеринемия чаще наблюдаются у пациентов с АПОБ, чем у пациентов с окклюзионным поражением ниже паховой области. Кроме того, пациенты с АПОБ, как правило, моложе и реже страдают диабетом[3].

Редкой причиной АПОБ является болезнь Такаясу — неспецифический артериит, который может вызывать обструкцию брюшной аорты и её ветвей[3].

Имеются данные о более частом возникновении АПОБ у пациентов с раком поджелудочной железы и толстой кишки[4].

Развитию синдрома Лериша могут способствовать такие факторы, как хронический стресс, профессиональное напряжение, малоподвижный образ жизни, неправильное питание с преобладанием жиров и недостатком свежих фруктов и овощей, вредные привычки (например, курение), а также наличие в анамнезе гипертонии и сахарного диабета[2].

Патогенез[править]

В месте ответвления подвздошной артерии возникает стеноз или полная окклюзия. Сужение артерий резко изменяет кровоток, вызывая его турбулентность. Стенки сосудов утолщаются и теряют эластичность, происходит скопление тромбоцитов, что может привести к тромбозу артерии. Тромбоз закрывает боковые ветви сосудов и может вызвать острую ишемию и гангрену. Нарушение кровообращения связано со степенью и протяжённостью окклюзии аорты и подвздошных артерий, что значительно снижает объём кровотока к органам таза и нижним конечностям. Основным патогенетическим механизмом заболевания является снижение перфузионного давления и нарушение микроциркуляции в дистальных отделах сосудистого русла, что приводит к нарушению обменных процессов в тканях. Ухудшение микроциркуляции и доставки кислорода, а также замедление метаболических процессов вызывают атрофию тканей[2].

Клиническая картина[править]

Пациенты часто жалуются на судорожную боль в нижних конечностях, которая возникает во время и после физической активности и проходит в состоянии покоя. Этот классический симптом, известный как перемежающаяся хромота, вызван снижением кровотока в мышцах из-за стеноза артерий[1].

У части пациентов с АПОБ может наблюдаться синдром Лериша, который включает триаду симптомов: перемежающуюся хромоту, эректильную дисфункцию и отсутствие пульса на бедренных артериях[1].

В более тяжёлых случаях пациенты могут обращаться за экстренной помощью из-за осложнений, вызванных выраженным стенозом или острой эмболией, что приводит к хронической ишемии. Хроническая ишемия конечности характеризуется болью в покое, гангреной или язвами нижних конечностей, сохраняющимися более 2 недель, что указывает на критическую артериальную недостаточность в поражённой конечности[1].

Диагностика[править]

Лабораторные анализы помогают выявить основные факторы риска, способствующие развитию АПОБ:

  • липидный профиль крови, концентрация гликированного гемоглобина, липопротеина A и гомоцистеина могут выявить гиперлипидемию и диабет, которые являются основными причинами атеросклероза;
  • Протромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время и количество тромбоцитов необходимы при подозрении на тромбоз[1].

Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) — это метод первой линии для скрининга артериальных заболеваний, рекомендованный Американской кардиологической ассоциацией. Значение ЛПИ менее 0,9 подтверждает артериальную окклюзию[1].

Ультразвуковое исследование

Дуплексное УЗИ — это неинвазивный метод, используемый для выявления нарушений кровотока и определения стенозированных или окклюзированных участков в аорте и подвздошных артериях[1].

Компьютерная томография с ангиографией

КТ-ангиография даёт детальные трёхмерные изображения аорты и подвздошных артерий, что позволяет точно определить локализацию и степень блокады. Этот метод особенно полезен для планирования интервенционных процедур, таких как эндоваскулярные вмешательства или хирургическое шунтирование[1].

Магнитно-резонансная ангиография[править]

Хотя МР-ангиография эффективна для визуализации сосудистых структур, она помогает оценить степень стеноза и его протяжённость[1]

Цифровая субтракционная ангиография (ЦСА)[править]

ЦСА считается золотым стандартом для детальной визуализации сосудов. Обычно она используется в случаях, когда планируется эндоваскулярное вмешательство, так как обеспечивает визуализацию в реальном времени и возможность одновременного лечения[1].

Лечение[править]

Консервативная терапия применяется у пациентов с неострыми формами АПОБ, особенно при наличии высокого хирургического риска. Основные направления включают:

  • контроль факторов риска: лечение диабета, гиперлипидемии, гипертонии, отказ от курения;
  • назначение препаратов для улучшения симптомов: цилостазол (ингибитор фосфодиэстеразы III) и пентоксифиллин используются для уменьшения перемежающейся хромоты;
  • применение антитромботических препаратов: клопидогрел, ворапаксар и ривароксабан (в комбинации с аспирином);
  • изменение образа жизни: диета, физическая активность и программы контролируемых упражнений, которые могут значительно увеличить дистанцию ходьбы[1].

Хирургические методы лечения используются для восстановления кровотока и предотвращения прогрессирования заболевания, особенно при критической ишемии конечностей.

  • Методы шунтирования:
    • Аорто-подвздошное шунтирование и аортобедренное шунтирование, подмышечно-бедренное шунтирование и другие варианты применяются применяются в зависимости от анатомии[1].
  • Эндоваскулярные методы:
    • Чрескожная транслюминальная ангиопластика и стентирование — мини-инвазивные методы с высокой проходимостью эффективностью.
    • Тромбэндартерэктомия — удаление атеросклеротических бляшек[1].

Прогноз[править]

Прогноз при АПОБ зависит от тяжести заболевания, выбранного лечения и сопутствующих факторов риска у пациента. Без лечения прогноз неблагоприятный, особенно при критической ишемии конечностей, так как заболевание может прогрессировать, приводя к тяжёлой ишемии. Однако развитие коллатерального кровообращения может улучшить состояние у пациентов с менее выраженными клиническими симптомами. Дистальные атеросклеротические поражения связаны с более неблагоприятным прогнозом. Медикаментозное лечение, направленное на контроль факторов риска (курение, гипертония, гиперлипидемия), может значительно улучшить прогноз, отсрочив или устранив необходимость хирургического вмешательства[1].

После хирургического вмешательства прогноз значительно улучшается. Аортобедренное шунтирование, распространённая процедура при тяжёлой АПОБ, демонстрирует отличные долгосрочные результаты: проходимость шунта составляет 86,2 % через 5 лет и 77,6 % через 10 лет. Десятилетняя вероятность сохранения конечности достигает 97,7 %, а общая выживаемость — 91,7 %[1].

Примечания[править]

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 Kimyaghalam, A., Fitzpatrick, N. J., & Khan, Y. S. (2024). Aortoiliac Occlusive Disease. In StatPearls. StatPearls Publishing.
  2. 2,0 2,1 2,2 Касумова Ф. Н., Алиев Р. Р. Синдром Лериша. Milli Nevrologiya journali , № 1 (13) 2018, 57-63. DOI: 10.61788/njn.v1i18.10
  3. 3,0 3,1 Hirsch, A. T., & Duval, S. (n.d.). Aortoiliac occlusive disease. Medscape.
  4. James R. Marak, Shamrendra Narayan, Navneet Ranjan Lal, Gaurav Raj, Harsha Gara Leriche syndrome: Clinical and diagnostic approach of a rare infrarenal aortoiliac occlusive disease // Radiology Case Reports. — 2024-02. — В. 2. — Vol. 19. — С. 540–546. — ISSN 1930-0433. — DOI:10.1016/j.radcr.2023.10.077

Литература[править]

Шаблон:Сосудистые заболевания

Рувики

Одним из источников, использованных при создании данной статьи, является статья из википроекта «Рувики» («ruwiki.ru») под названием «Аорто-подвздошная окклюзионная болезнь», расположенная по адресу:

Материал указанной статьи полностью или частично использован в Циклопедии по лицензии CC-BY-SA 4.0 и более поздних версий.

Всем участникам Рувики предлагается прочитать материал «Почему Циклопедия?».