Периферическая венозная недостаточность

Периферическая венозная недостаточность

Болезнь человека

Периферическая венозная недостаточность — заболевание.

При венозной недостаточности венозная кровь выходит из своего обычного антеградного пути тока и направляется обратно вниз по венам в уже переполненную ногу.

Венозная недостаточность чаще всего вызваны клапанной недостаточностью в поверхностной венозной системе низкого давления, но также могут быть вызваны клапанной недостаточностью в глубокой венозной системе высокого давления (или, реже, обоими). ​​Кроме того, они могут быть результатом врождённого отсутствия венозных клапанов. Венозная недостаточность может быть и верхних конечностей, однако гораздо реже (внутриутробные пороки, генетическая предрасположенность).

Анатомия

• Поверхностные вены (включая большую подкожную вену [БПВ], малую подкожную вену [МПВ] и их притоки)
• Глубокие вены (включая переднюю большеберцовую, заднюю большеберцовую, малоберцовую, подколенную, глубокую бедренную, поверхностную бедренную и подвздошную вены)
• Перфорирующие или сообщающиеся вены

Патофизиология

Различные механизмы связаны с отказом поверхностных венозных клапанов. Чаще всего врождённо слабые стенки вен расширяются при нормальном давлении, вызывая вторичную недостаточность клапана. Прямая травма или поверхностный флебит могут вызвать первичную недостаточность клапана. Врожденно аномальные клапаны также могут быть дисфункциональны при нормальном поверхностном венозном давлении. Нормальные вены и нормальные клапаны могут стать чрезмерно растяжимыми под воздействием гормонов (например, при беременности).

Высокое венозное давление напрямую отвечает за многие аспекты синдрома венозной недостаточности. В нормальных условиях в организме действуют два основных механизма, предотвращающих венозную гипертензию. Во-первых, двустворчатые клапаны в венах предотвращают обратный ток и венозное застой. Глубокий венозный тромбоз (ТГВ) обычно возникает на этих клапанах, вызывая необратимое повреждение клапана.

Во-вторых, при нормальном передвижении икроножные мышцы снижают венозное давление примерно на 70 % в нижних конечностях. В состоянии покоя давление возвращается к норме примерно за 30 секунд. При больных венах передвижение снижает венозное давление всего на 20 %. Когда передвижение прекращается, давление в просвете вены медленно увеличивается, возвращаясь к норме в течение нескольких минут.

Считается, что венозная гипертензия в поражённых венах вызывает ХВН посредством следующей последовательности событий:

• Повышенное венозное давление выходит за пределы венул и попадает в капилляры, затрудняя ток крови.
• Низкий поток крови в капиллярах приводит к захвату лейкоцитов.
• Захваченные лейкоциты высвобождают протеолитические ферменты и свободные радикалы кислорода, которые повреждают базальные мембраны капилляров.
• Белки плазмы (например, фибриноген) просачиваются в окружающие ткани, образуя фибриновую манжету.
• Интерстициальный фибрин и возникающий отёк снижают доставку кислорода к тканям, что приводит к локальной гипоксии.
• Возникшее воспаление приводит к дистрофическим изменениям в тканях.

Эпидемиология

Считается, что частота венозной недостаточности выше в западных и индустриальных странах, чем в развивающихся странах, скорее всего, из-за различий в образе жизни и активности. Подсчитано, что примерно у 1-2 % взрослого населения наблюдаются язвы нижних конечностей, из которых 70-90 % обусловлены ХВН. Распространённость венозной недостаточности увеличивается с возрастом.

Пик заболеваемости приходится на женщин в возрасте 40-49 лет, а на мужчин — в возрасте 70-79 лет. Частота и распространённость глубоких и поверхностных венозных заболеваний зависят от возраста и пола населения, но в любом возрасте такое заболевание чаще встречается у женщин, чем у мужчин. У молодых мужчин заболеваемость составляет менее 10 % по сравнению с 30 % у женщин того же возраста. У мужчин старше 50 лет заболеваемость составляет 20 % по сравнению с 50 % у женщин того же возраста.

Этиология

ХВН может быть вызвана врождённым отсутствием или повреждением венозных клапанов в поверхностной и коммуникантной системах. Она также может быть вызвана венозной недостаточностью из-за образования тромбов, что подтверждается триадой Вирхова (венозный застой, гиперкоагуляция и эндотелиальная травма). Варикозное расширение вен редко связано с развитием ХВН. Большинство случаев венозной недостаточности связаны с рефлюксом через поверхностные вены. При поверхностной венозной недостаточности глубокие вены в норме, но венозная кровь вытекает из нормальной глубокой системы и течёт обратно через расширенные поверхностные вены, в которых отказали клапаны.

Более 80 % варикозных вен, наблюдаемых на ногах, вызваны венозной недостаточностью или негерметичным клапаном в БПВ, которая заканчивается около паховой связки, где она соединяется с общей бедренной веной. Первичная недостаточность клапана может возникнуть на любом уровне между пахом и лодыжкой, однако сафенофеморальное соединение является высшей точкой рефлюкса у большинства пациентов с тяжёлой поверхностной венозной недостаточностью. Недостаточность клапана может быть спонтанной у пациентов с врождённо слабыми клапанами.

Врожденно нормальные клапаны могут отказать в результате прямой травмы, тромбоза, гормональных изменений или хронического воздействия окружающей среды (например, длительного стояния). Глубокая венозная недостаточность может быть вызвана врождёнными аномалиями клапанов или сосудов, но чаще всего она возникает, когда клапаны глубоких вен повреждаются в результате тромбоза глубоких вен. При отсутствии клапанов, предотвращающих глубокий рефлюкс, гидростатическое венозное давление в нижней конечности резко возрастает.

Синдром Клиппеля-Трёноне-Вебера

Менее распространённой причиной венозной недостаточности является синдром Клиппеля-Трёноне-Вебера (KTВ), который включает в себя винные пятна, варикозное расширение вен и гипертрофию костей или мягких тканей. У пациентов с чистым синдромом Клиппеля-Трёноне есть только венозное поражение, тогда как у пациентов с вариантом Паркса-Вебера есть также артериовенозные мальформации. Капиллярные гемангиомы (пятна цвета портвейна) синдрома KTВ, как и другие формы венозной недостаточности, могут привести к локальному разрушению кожи и образованию язв, кровотечению и вторичной инфекции. Это может произойти в любой системе органов тела.

Седалищная вена — это большой поверхностный сосуд, который присутствует во время развития плода, но обычно не сохраняется. У пациентов с синдромом KTВ эта вена может быть замечена при рождении или может стать выявится позже в процессе жизни. Вена проходит вдоль заднебоковой поверхности ноги от стопы до ягодичной области. Если она присутствует, то это неизменно ведёт к пути рефлюкса, а не пути антеградного (нормального) тока. У пациентов с синдромом KTВ может наблюдаться атрезия глубоких вен, а также множество аномальных венозных путей, включающих глубокую и поверхностную венозные системы.

Синдром KTВ может вызывать такую ​​тяжёлую венозную недостаточность, что в остальном нормальная лимфатическая система оказывается перегруженной объёмом продукции лимфы, что приводит к вторичной лимфедеме. Хирургические попытки лечения аномального рефлюкса вен при синдроме KTВ сопряжены с опасностью, поскольку послеоперационное ухудшение венозных нарушений является частым явлением.

Факторы риска

Частота ХВН существенно возрастает с возрастом. История ТГВ, которая делает венозные клапаны несостоятельными и тем самым вызывает обратный ток и повышенное венозное давление, является фактором риска. Сидячий образ жизни сводит к минимуму насосное действие икроножных мышц на венозный возврат, вызывая более высокое венозное давление. ХВН чаще встречается у женщин, страдающих ожирением.

Профессии, связанные с длительным стоянием, предрасполагают людей к повышенному венозному давлению в зависимых нижних конечностях. Более высокая заболеваемость ХВН наблюдается у курящих мужчин. Беременность является важным причинным фактором в развитии периферической венозной недостаточности. Также рассматривались использование противозачаточных препаратов, гипертония, предыдущие травмы ног и низкое потребление целлюлозных волокон.

Осложнения

Отсутствие лечения венозной недостаточности в глубокой или поверхностной системе вызывает прогрессирующий синдром — хроническая венозная недостаточность (ХВН). Исторически ХВН была известна как постфлебитический синдром и посттромботический синдром, термины, относящиеся к состояниям, которые вызывают большинство случаев.

Однако эти термины потеряли актуальность, поскольку они не включают в себя другую распространённую причину заболевания — врождённое отсутствие венозных клапанов. Помимо изменений наружного вида конечности, ХВН может привести к хроническим опасным инфекциям нижних конечностей. ХВН вызывает характерные изменения, называемые липодерматосклерозом, на коже нижних конечностей, которые в конечном итоге приводят к изъязвлению кожи.

Прогноз

Синдромы венозной гипертензии и снижения венозного клиренса являются важными причинами заболеваемости и инвалидности у пациентов с варикозным расширением вен. Без устранения основной причины венозная недостаточность неумолимо прогрессирует. Субъективные симптомы обычно ухудшаются с течением времени. У многих пациентов кожа в конечном итоге разрушается и образуются незаживающие язвы. Хронические незаживающие язвы ног могут быть изнурительными. Для разрешения язвы не обязательно полностью устранять рефлюкс.

Язвы заживут, если чистый объём и давление рефлюкса будут снижены ниже порогового уровня. Атрофия тканей и окрашивание обычно необратимы. У пациентов повышен риск тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии лёгочной артерии в течение жизни. У 50 % пациентов с варикозным расширением вен при отсутствии лечения в какой-то момент развивается поверхностный тромбофлебит.

Риск тромбоза глубоких вен в 3 раза выше у пациентов с поверхностным варикозом, чем в общей популяции. Постельный режим и интеркуррентные заболевания повышают риск тромбоза глубоких вен у пациентов с венозной недостаточностью. У большинства госпитализированных пациентов с клинически выраженной поверхностной венозной недостаточностью развивается флебит, и почти в половине случаев заболевание переходит в тромбоз глубоких вен. Примерно у половины пациентов с тромбозом глубоких вен выявляется тромбоэмболия лёгочной артерии, а смертность в этой группе превышает 1 из 3.

Лечение

Применяется градуированная компрессия, пероральные флеботропные препараты, хирургическое вмешательство в виде склеротерапии, флебэктомии. Вальвулопластика у пациентов с врождённым отсутствием функциональных клапанов в сочетании с лигированием перфорантных вен даёт превосходный результат в 80 % случаев через 5 лет. Также существуют комплексы упражнений для замедления прогрессирования венозной недостаточности.

Литература

• Клиническая флебология / Под редакцией Ю. Л. Шевченко, Ю. М. Стойко—М.: ДПК Пресс, 2016.—256 с., ил.
• Хирургические болезни. Учебно — методическое пособие/ Под редакцией Чернядьев С. А. — Екатеринбург, 2019. −21с.
• Хроническая венозная недостаточность. Учебно-методическое пособие. Под редакцией заведующего кафедрой хирургических болезней № 2 педиатрического факультета РНИМУ, доктора медицинских наук, профессора А. А. Щёголева. — М.; ГБОУ ВПО РНИМУ, 2015 — 25 с.
• Сосудистая хирургия В. С. Савельева: национальное руководство. Краткое издание / под ред. И. И. Затевахина, А. И. Кириенко. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2022. — 608 с. (Серия «Национальные руководства») — ISBN 978-5-9704-6536-3.
• Васютков В. Я., Проценко Н. В. Трофические язвы стопы и голени. М 1993:160
• Handbook of venous disordes. 2nd Edition. Guidelines of the American Venous Forum. 2001. — 557 p.

Одним из источников, использованных при создании данной статьи, является статья из википроекта «Рувики» («ruwiki.ru») под названием «Периферическая венозная недостаточность», расположенная по адресу: — «https://ru.ruwiki.ru/wiki/Периферическая_венозная_недостаточность» Материал указанной статьи полностью или частично использован в Циклопедии по лицензии CC-BY-SA 4.0 и более поздних версий. Всем участникам Рувики предлагается прочитать материал «Почему Циклопедия?».