Теория централизованной аэробно-анаэробной компенсации энергетического баланса

Материал из Циклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Теория централизованной аэробно-анаэробной компенсации энергетического баланса (ТЦААКЭБ, TCAAEBC, Theory of centralized aerobic-anaerobic energy balance compensation) — раздел современной теоретической биологии.

Устанавливает связь между шейным остеохондрозом и артериальной гипертензией (АГ) с позиции термодинамики. Постулируется, что АГ – это ответная реакция (симптом) головного мозга на информацию, поступающую от находящихся в ромбовидной ямке мозжечка детекторов доступности кислорода. ТЦААКЭБ является новым логичным этапом в исследовании взаимосвязи между АГ и мозгом, включившем в себя Теорию эгоистичного мозга (ТЭМ или SBT (Selfish Brain Theory)). Теория эгоистичного мозга объясняет свойство человеческого мозга удовлетворять свои собственные, сравнительно высокие потребности в энергии с максимальными приоритетами при регулировании энергетических потоков в организме.

Исторический экскурс[править]

Рефлекс Кушинга и АГ[править]

Несмотря на более чем столетние исследования в этой области, до сих пор нет общепринятой теории, объясняющей основную этиологию эссенциальной гипертензии. Исследования были в основном сосредоточены на почках и периферической сосудистой системе, чтобы лучше понять это состояние. Поиски новой точки зрения на природу артериальной гипертензии стали возможны после открытия рефлекса Кушинга.

В 1902 году Харви Кушинг наблюдал пропорциональное повышение артериального давления после ишемии ствола мозга, вызванной повышением внутричерепного давления (ВЧД) у собак, находящихся в сознании [1]. Он предположил, что эта реакция существует для защиты мозга от снижения кровоснабжения в острой ситуации повышенного внутричерепного давления. Точный патогенез рефлекса Кушинга остается невыясненным[2]. Возможность того, что ВЧД не является единственной причиной возникновения рефлекса Кушинга как такового, вытекает из того, что реакция на артериальное давление возникает до повышения внутричерепного давления[2]. Эксперименты, проведенные Шмидтом и его коллегами, показали, что рефлекс Кушинга управляется вегетативной нервной системой, поскольку его физиологические изменения связаны с балансом симпатической нервной системы и парасимпатической нервной системы[3]. Однако конкретное соотношение между реакцией вегетативной нервной системы и рефлексом Кушинга и его симптомами до создания ТЦААКЭБ не было объяснено[3].

Дикинсон и Томсон предположили, что механизм Кушинга может представлять собой нечто большее, чем просто попытку поддержать кровоток в стволе мозга[4].. Они провели большое посмертное исследование 80 пациентов и обнаружили, что прижизненные показатели артериального давления коррелировали с сужением шейных позвоночных артерий. С другими исследованными сосудами, включая сонные, бедренные и почечные артерии, эта корреляция была не столь сильной. Они предположили, что сужение шейных позвоночных артерий с последующей гипоперфузией ствола мозга может быть причиной гипертонии, а не следствием, но у них не было доказательств, подтверждающих причинно-следственную связь [4].

Далее акцент в исследованиях всё больше смещался в сторону выяснения роли мозга в повышении артериального давления. Одной из причин такого смещения акцента является растущее число свидетельств гиперактивности симпатической нервной системы у людей с эссенциальной гипертензией [5], [6],[7],[8],[9]. Механизмы, ответственные за это, остаются неясными. Экспериментальные данные на крысах с артериальной гипертензией и наблюдения на людях позволяют предположить, что приток крови к мозгу может быть важен для установления рабочего уровня возбуждения симпатической нервной системы (СНС) и артериального давления[4],[10].

С возникновением ТЭМ мозгу стало отводиться особое место в исследованиях причин АГ.

Теория эгоистичного мозга[править]

ТЭМ была предложена в 2004 году. Данная теория рассматривает энергообмен в организме. До ТЭМ постулировалось, что энергетические потребности мозга, мышц и органов удовлетворяются параллельно. Мозг рассматривается ТЭМ как управляющая организмом система, который потребляет четверть энергии организма, и считает удовлетворение своих потребностей первостепенными. Поэтому он всегда ищет способы добыть энергию для поддержания гомеостаза [11]. Изначально ТЭМ фокусировалась на объяснении механизмов возникновения ожирения. Далее границы применимости теории стали расширяться: появляются исследования, проясняющие механизм Кушинга и его связь с АГ. У людей с лишним весом часто наблюдалась и АГ. Появилось предположение, что снижение перфузии продолговатого мозга вызывает рефлекторную реакцию СНС, повышение периферического сосудистого сопротивления и гипертонию[12]. Была показана связь между артериальным давлением и перфузией ствола головного мозга, сужением артерией в шейной отделе позвоночника и в стволе головного мозга у разных модельных животных (жирафы, крысы) [12], [13],[14]. Связь интерпретируют следующим образом: ствол головного мозга реагирует на любое снижение притока крови к центрам управления сердечно-сосудистой системой активацией проводящих путей (в частности, СНС), направленных на противодействие изменениям и поддержание гомеостатического уровня перфузии. Гипоперфузия ствола головного мозга является ключевым компонентом механизма Кушинга. Симпатическое сужение периферических артерий происходит в ответ на недостаточную перфузию головного мозга. Любопытно, что этот механизм является физиологическим для растущих жирафов, когда гравитационная гипотензия мозга вызывает сужение сосудов и увеличение артериального давления для обеспечения доступа кровотока к головному мозгу[12]. Также было выдвинуто предположение о смене механизма метаболизма с окислительного на неокислительный при сужении артерий в стволе головного мозга для получения энергии необходимой мозгу [12].

Данные, полученные на животных моделях гипертонии, указывают на то, что высокое кровяное давление может развиться как жизненно важный механизм поддержания адекватного притока крови к мозгу. Было продемонстрировано, что гипертрофия вертебробазилярной артерии у крыс происходила до начала гипертензии[15]. Авторы также показали, что ишемия ствола мозга, вызванная двусторонним пережатием шейной позвоночной артерии, приводила к большому увеличению активности СНС у крыс с артериальной гипертензией по сравнению с нормотензивными животными того же возраста[15]. Кроме того, ствол мозга крыс с артериальной гипертензией подвержен гипоксии, и это усугубляется при нормализации АД[16]. Также в рамках ТЭМ при исследовании механизмов гипоперфузии мозга было выдвинуто предположение, что АГ – это защитная функция мозга [17]. Но несмотря на явный прогресс в исследовании взаимосвязи между мозгом и АГ, причины и детальный механизм возникновения повышенного давления в рамках ТЭМ остаются не прояснёнными[18].

ТЦААКЭБ[править]

Возникновение ТЦААКЭБ в начале 2000-х гг. ознаменовало новый этап в исследовании взаимосвязей между шейными артериями, АГ и мозгом. При терапии шейного остеохондроза методами мануального воздействия у пациентов наблюдалась сопутствующая нормализация артериального давления[19]. Данные наблюдения послужили отправной точкой для исследования первопричин повышенного артериального давления в организме. Было сделано предположение: гипертония — это реакция мозга на получение информации от находящегося в ромбовидной ямке мозжечка детектора доступности кислорода. При шейном остеохондрозе артерии пережимаются: скорость кровотока снижается, падает доступ кислорода к детектору. Предполагается, что мозг это интерпретирует как дефицит доступного кислорода. Далее, чтобы защитить себя от гипоксии и для поддержания энергетического баланса, мозг посылает сигнал сердцу для учащения ритма и повышения артериального давления. В ряде исследований была показана связь между нарушениями кровотока в шейных позвоночных артериях и артериальной гипертензией [20],[21]. ТЦААКЭБ включила в себя ТЭМ и дала объяснение взаимосвязи между кровотоком в шейных артериях, АГ и мозгом.


Описание теории[править]

Процесс адаптации организма[править]

ТЦААКЭБ рассматривает живой организм как квазиустойчивую диссипативную структуру с системой обратной связи: такая структура всегда находится вдали от равновесия, и при этом она продолжает обмениваться веществом, информацией и энергией с окружающей средой для поддержания гомеостаза[22]. Жизненные события могут привести к деформации в шейной области позвоночного столба, которая является проводником информации о состоянии организма к месту где эта информация анализируется. Здесь позвоночные артерии проходят через поперечные отростки позвонков, их просвет естественным образом сужает приток крови к головному мозгу и любые смещения в этой области могут привести к сдавливанию сосудов.

Как следствие, уменьшается кровоток, сосуды сужаются, меньше поступает обогащённой кислородом артериальной крови к детекторам в мозжечке. На основе получаемой информации мозг интерпретирует, что во внешней среде стало меньше кислорода, хотя на самом деле его достаточно. Далее мозг будет совершать работу, чтобы вернуть уровень кислорода на прежний уровень. Вначале он пробует это делать энергетически выигрышным путём за счёт внешних ресурсов — аэробный механизм компенсации. Реакции аэробной компенсации — это нейрогенные сердечно-сосудистые реакции, которые выражаются в устойчивом повышении артериального давления, сужении периферических капилляров в состоянии покоя и увеличении частоты сердечных сокращений. Как известно, аэробный режим дыхания энергетически более выгодный: при аэробном гликолизе энергетический выход составляет 38 молекул АТФ, а при анаэробном — всего 2 молекулы АТФ[23].

Если эта ситуация повторяется многократно, то мозг, чтобы избежать преждевременного износа сердечной мышцы, перестраивает биохимические процессы под условия сниженного притока кислорода. Включается менее энергетически выигрышный анаэробный механизм компенсации. Реакции анаэробной компенсации — это нейрогуморальные метаболические реакции, которые приводят к увеличению анаэробного метаболизма сахаров, фосфолипидов и других энергоемких биохимических соединений. Реакции анаэробной компенсации, как менее энергоэффективные, запускаются только при полном истощении энергетических резервов реакций аэробной компенсации. Далее происходит смещение аэробно-анаэробного равновесия в сторону анаэробного, сохранив, таким образом, общий баланс энергии.

Согласно ТЦААКЭБ, общая энергия организма, открытой диссипативной системы, Econst представляет собой сумму из энергетических компонент при аэробной и анаэробной компенсациях. Организм всегда будет стремиться совершать работу против «внешнего» равновесия (согласно всеобщему закону биологии Бауэра[24]) для сохранения значения этой энергии постоянным и для поддержания гомеостаза:

Econst = EAE + EAN, где EAE — уровень энергии при аэробной компенсации, EAN- при анаэробной.

Длительное использование мозгом режима анаэробной компенсации может привести к дальнейшим осложнениям в организме, например, к состоянию предиабета[25], [26]. При поддержании гомеостаза в организме данным способом при гликолизе будут выделяться побочные продукты (лактаты и др.), накопление которых способствует возникновению новых заболеваний.

Схема лечения АГ согласно ТЦААКЭБ: А — локализация нарушений межпозвоночных дисков между позвонками С2 и С3, вызывающее обструкцию по шейным позвоночным артериям. Б-позиционирование событий А на шее В- мозжечок Г- ромбовидная ямка Д- позиционирование Г и В внутри черепной коробки Е- сердце Ж-схематическая демонстрация обструкции кровотоку с А З- элиминация обструкции после мануальной коррекции И- дальнейшее облегчение кровотока после мышечного корсета шеи К и Л-последующие ступени восстановления

Практическая значимость[править]

Применяя ТЦААКЭБ при лечении артериальной гипертензии удалось достичь следующих результатов:

1. Излечить пациентов с диагнозами артериальная гипертензия и предиабета с помощью мануальной терапии и последующей ЛФК, что приводило в итоге к полному либо частичному отказу пациента от фармакотерапии [25],[26], [27].

2. Объяснить внезапную остановку сердца у молодых атлетов [28]

3. Сформировать теоретические основы для профилактики артериальной гипертензии[29].

Критика теории[править]

Очевидно, что шейный остеохондроз нарушает не только кровоток по шейным позвоночным артериям, но также нарушает передачу сигналов по нервным волокнам в мозг[30],[31],[32],[33],[34],[35],[36],[37]. Для сепарирования вклада обоих инфопотоков нужна экспериментальная проверка теории на модельных животных [38].


Источники[править]

  1. ↑ Cushing, H Concerning a definite regulatory mechanism of the vasomotor centre which controls blood pressure during cerebral compression".Bull Johns Hopkins Hosp.1901(12): 290–2
  2. ↑ 2,0 2,1 Fox J.L., Ransdell A.M., Al-Mefty O., Jinkins J.R.The Cushing reflex in the absence of intracranial hypertension. Ann. Clin. Res.1986 18 (Suppl 47): 9–16. PMID 3813470
  3. ↑ 3,0 3,1 Schmidt E.A., Czosnyka Z., Momjian S., Czosnyka M., Bech R.A., Pickard J.D.Intracranial baroreflex yielding an early cushing response in human.Intracranial Pressure and Brain Monitoring XII. Acta Neurochirurgica Supplementum. 2005.Vol. 95. pp. 253–6, doi: 10.1007/3-211-32318-x_51.ISBN 978-3-211-24336-7. PMID 16463859
  4. ↑ 4,0 4,1 4,2 Dickinson C.J., Thomason A.D.Vertebral and internal carotid arteries in relation to hypertension and cerebrovascular disease. Lancet. 1959;2:46–48,doi: 10.1016/s0140-6736(59)90494-5
  5. ↑ Dickinson C.J. Neurogenic hypertension: A synthesis and review. London, United Kingdom: Chapman and Hall Medical; 1991. ISBN-10 ‏: ‎0442314140
  6. ↑ Schlaich M.P., Lambert E., Kaye D.M., Krozowski Z., Campbell D.J., Lambert G., Hastings J., Aggarwal A., Esler M.D. Sympathetic augmentation in hypertension: role of nerve firing, norepinephrine reuptake, and Angiotensin neuromodulation. Hypertension. 2004;43:169 175.doi: 10.1161/01. HYP.0000103160.35395.9E
  7. ↑ Wallin B.G., Delius W., Hagbarth K.E. Comparison of sympathetic nerve activity in normotensive and hypertensive subjects. Circ Res. 1973;33:9–21, doi: 10.1161/01.res.33.1.9
  8. ↑ Grassi G., Cattaneo B.M., Seravalle G., Lanfranchi A., Mancia G. Baroreflex control of sympathetic nerve activity in essential and secondary hypertension. Hypertension. 1998;31:68–72, doi:10.1161/01.hyp.31.1.68
  9. ↑ Esler M, Jennings G, Korner P, Willett I, Dudley F, Hasking G, Anderson W, Lambert G. Assessment of human sympathetic nervous system activity from measurements of norepinephrine turnover. Hypertension 11: 3–20, 1988, doi:10.1161/01.hyp.11.1.3
  10. ↑ Goldstein D.S. Plasma catecholamines and essential hypertension. Ananalytical review. Hypertension 5: 86–99, 1983,doi: 10.1161/01.hyp.5.1.86
  11. ↑ Peters, AchimThe selfish brain: competition for energy resources. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 2004 (28): 143–180,doi: 10.1016/j.neubiorev.2004.03.002
  12. ↑ 12,0 12,1 12,2 12,3 Paton JF, Dickinson C.J., Mitchell G.Harvey Cushing and the regulation of blood pressure in giraffe, rat and man: introducing‘Cushing’s mechanism’. Exp Physiol. 2009;94(1):11–7. ,doi: 10.1113/expphysiol.2008.043455
  13. ↑ Warnert, E. A., Rodrigues, J. C., Burchell, A. E., Neumann, S.Ratcliffe, L. E., Manghat, N. E., Harris, A. D., Adams, Z. H.Nightingale, A. K., Wise, R. G., Paton, J. F., & Hart, E. C. Is High Blood Pressure Self-Protection for the Brain? Circulation Research.2016:119(12), 140-151,doi: 10.1161/CIRCRESAHA.116.309493
  14. ↑ Manghat, N.E., Robinson, E., Mitrousi, K., Rodrigues, J. C. L., Hinton, T. C., Paton, J. F. R., Wise, R. G., Nightingale, A. K., & Hart, E. C.Cerebrovascular Variants and the Role of the Selfish Brain in Young-Onset Hypertension. Hypertension. 2022.79(6), 1265-1274, doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.121.18612
  15. ↑ 15,0 15,1 Cates M.J., Steed P.W., Abdala A.P., Langton P.D., Paton J.F. Elevated vertebrobasilar artery resistance in neonatal spontaneously hypertensive rats. J ApplPhysiol (1985). 2011; 111: 149–156, doi: 10.1152/japplphysiol.00220.2011
  16. ↑ Marina N., Ang R., Machhada A., Kasymov V., Karagiannis A., Hosford P.S., Mosienko V., Teschemacher A.G., Vihko P., Paton J.F., Kasparov S., Gourine A.V.Brainstem hypoxia contributes to the development of hypertension in the spontaneously hypertensive rat. Hypertension. 2015;65:775–783., doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.114.04683
  17. ↑ Warnert E.A., Rodrigues J.C., Burchell A.E., Neumann S., Ratcliffe L.E., Manghat N.E., Harris A.D., Adams Z., Nightingale A.K., Wise R.G., et al.Is high blood pressure self-protection for the brain? Circ Res. 2016;119:e140–e151, doi: 10.1161/CIRCRESAHA.116.309493
  18. ↑ N.E. Manghat, E.Robinson , K.Mitrousi, C.L.Rodrigues, T.Hinton, J.F. Paton, R.G.Wise, A.K.Nightingale, E.C. HartCerebrovascular Variants and the Role of the Selfish Brain in Young-Onset Hypertension. Hypertension. 2022;79:1265–1274, doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.121.18612
  19. ↑ Шишонин А.Ю.Патент № 2243758 Российская Федерация. Способ лечения шейного остеохондроза / Шишонин А.Ю.; № 2003103416/14; заявл. 06.02.2003; опубл. 10.01.2005, Бюл. № 1
  20. ↑ Zhukov K.V., Vetcher A.A, Gasparuan B.A, Shishonin A.Y.Alteration of Relative Rates of Biodegradation and Regeneration of Cervical Spine Cartilage through the Restoration of Arterial Blood Flow Access to Rhomboid Fossa: A Hypothesis. (2021) Polymers, 13, 4248-4257, doi: 10.3390/polym13234248
  21. ↑ Vetcher A.A, Zhukov K.V., Gasparuan B.A, Shishonin A.Y.The cerebellum role in arterial hypertension.(2022) Medical Hypotheses.162:10835, doi: 10.1016/j.ejim.2022.10.022
  22. ↑ Доброборский Б. С.Термодинамика биологических систем: учебное пособие/ Доброборский Б. С.; под ред. проф. Е. С. Мандрыко С.-Петерб. гос. мед. акад. им. И. И. Мечникова Федер. агентства по здравоохранению и социал.развитию. — Санкт-Петербург: Палитра, 2006
  23. ↑ Ленинджер А. Л.Основы биохимии: В 3-х т./Ленинджер А. Л.; Перевод с англ. В. В. Борисова и др.; Под ред. В. А. Энгельгардта, Я. М. Варшавского. — М.:Мир, 1985.
  24. ↑ Бауэр Э. С. Теоретическая биология. М.-Л.: Изд. ВИЭМ, 1935. — 207 с.
  25. ↑ 25,0 25,1 Шишонин А.Ю., Яковлева Е.В., Жуков К.В., Вечер А.А., Гаспарян Б.А., Павлов В.И.Эффективность мануальной коррекции остеохондроза шейного отдела позвоночника в терапии синдрома артериальной гипертензии и предиабета. Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 2024;101(2):12-17, doi: 10.17116/kurort202410102112
  26. ↑ 26,0 26,1 Vetcher A.A, Zhukov K.V., Gasparuan B.A, Shishonin A.Y. Hypothetical Reason for the Restoration of HbA1c Level for Pre-Diabetic Patients through the Recovery of Arterial Blood Flow Access to Rhomboid Fossa.Diabetology.2022(3), 470–476, doi: 10.3390/diabetology3030035
  27. ↑ Шишонин А.Ю., Яковлева Е.В., Жуков К.В., Вечер А.А., Гаспарян Б.А., Павлов В.И.Теория централизованной компенсации аэробно-анаэробного энергетического баланса и нелекарственные методы лечения артериальной гипертензии. Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 2024;101(2):34-39, doi: 10.17116/kurort202410102134
  28. ↑ Vetcher A.A, Zhukov K.V., Gasparyan B.A, Shishonin A.Y.How the theory of centralized aerobic-anaerobic energy balance compensation explains sudden cardiac death in young athletes.European Journal of Internal Medicine.2023,107,118-119, doi: 10.1016/j.ejim.2022.10.022
  29. ↑ Быстрых В.Д., Шунихин М.С.Повышение мотивации работников образования к здоровому образу жизни: Теория и практика.Муниципальное образование: Инновации и эксперимент.2022-4(85):75-80 , doi: 10.51904/2306-8329_2022_85_4_75
  30. ↑ Girouard H., Iadecola C.Neurovascular coupling in the normal brain and in hypertension, stroke, and Alzheimer disease. J Appl Physiol.2006(100):328–335, doi: 10.1152/japplphysiol.00966.2005
  31. ↑ He, Z.B., Lv, Y.K., Li, H., Yao, Q.,Wang, K.M., Song, X.G.,Wu, Z.J., Qin, X. Atlantoaxial Misalignment Causes High Blood Pressure in Rats: A Novel Hypertension Model. Biomed Res Int. 2017, 5986957, doi: 10.1155/2017/5986957
  32. ↑ 32. G. A. KnutsonSignificant changes in systolic blood pressure post vectored upper cervical adjustment vs resting control groups: a possible effect of the cervicosympathetic and/or pressor reflex,” Journal of Manipulative and Physiological Therapeutics.2001.24, no. 2, pp. 101–109, , doi: 10.1067/mmt.2001.112564
  33. ↑ N. N. Win, A. M. S. Jorgensen, Y. S. Chen, and M. T. HanelineEffects of upper and lower cervical spinal manipulative therapy on blood pressure and heart rate variability in volunteers and patients with neck pain: a randomized controlled, cross-over, preliminary study,” Journal of Chiropractic Medicine.2015(14)-1, 1–9, doi: 10.1016/j.jcm.2014.12.005
  34. ↑ G. Plaugher, C. R. Long, J. Alcantara et al.Practice-based randomized controlled comparison clinical trial of chiropractic adjustments and brief massage treatment at sites of subluxation in subjects with essential hypertension: pilot study.Journal of Manipulative and Physiological Therapeutics.2002(25)-4:221–239, doi: 10.1067/mmt.2002.123171
  35. ↑ Z.-B. He, Y.-K. Lv, D.-C. Chen, L.Shen,J.Sun,D.JinManipulation therapy to treat 60 cases of cervicogenic hypertension with atalanto-axial dislocation,” Journal of Cervicodynia and Lumbodynia.2011(32)-2:156-157, doi: 10.1016/j.spinee.2018.01.013
  36. ↑ Y.-K.Lv,Z.-B. e,Z.-J. Wu,R.-L.Cai,D.-Y.Liu, C.WuEffect of pulling cervical sympathetic ganglia on blood pressure in rabbit, Chinese Journal of Rehabilitation Theory and Practice.2013(19)-4:346–348
  37. ↑ R.-L. Cai,Z.-J. Wu,Z.-B.HePulling cervical sympathetic ganglia lead to blood pressure and norepinephrine in serum change of rabbit. Chinese Journal of Physical Medicine and Rehabilitation.2012(12)-34: 900–902, doi: 10.51904/2306-8329_2022_85_4_75
  38. ↑ Zhukov, K.V., Dudnik, G.V., Vetcher, A.A., Gasparyan, B.A., Shishonin, A.Y.Restoration of Arterial Blood Flow Access to Rhomboid Fossa Assists in Left Ventricular Hypertrophy Normalization.Med. Sci. Forum.2023.-21(1):1-16 , doi: 10.3390/ECB2023-14551
Рувики

Одним из источников, использованных при создании данной статьи, является статья из википроекта «Рувики» («ruwiki.ru») под названием «Теория централизованной аэробно-анаэробной компенсации энергетического баланса (ТЦААКЭБ)», расположенная по адресу:

—«https://ru.ruwiki.ru/wiki/Теория_централизованной_аэробно-анаэробной_компенсации_энергетического_баланса_(ТЦААКЭБ)»

Материал указанной статьи полностью или частично использован в Циклопедии по лицензии CC-BY-SA 4.0 и более поздних версий.

Всем участникам Рувики предлагается прочитать материал «Почему Циклопедия?».

Источник — http://cyclowiki.org/w/index.php?title=Теория_централизованной_аэробно-анаэробной_компенсации_энергетического_баланса&oldid=2068183