Японский шистосомоз
_histopathology.JPG)
Японский шистосомоз (Schistosomosis japonica, Schistosomiasis due to Schistosoma japonicum, Болезнь Катаямы) — гельминтоз из группы трематодозов, характеризующиеся главным образом поражением желудочно-кишечного тракта, а в запущенных случаях ЦНС и других органов[1].
Этиология и эпидемиология[править]
Возбудитель инфекции — трематода Schistosoma japonicum (Katsurada, 1904), семейство Schistosomatidae, отряд Strigeidida. Самец длиной 9,5—17,8 мм, шириной 0,55—0,97 мм, самка длиной 15—20 мм, шириной 0,31—0,46 мм. Яйца паразита овальной формы 0,074—0,106 x 0,06—0,08 мм; имеют расположенным на боку шип.
Окончательные хозяева паразита — 31 вид млекопитающих (в основном грызуны, хищные и насекомоядные), включая человека. Половозрелые гельминты, паразитирующие у окончательных хозяев, выделяют 3—5 тысяч яиц. Резервуаром инфекции могут многие коровы и буйволы.
Попадая в воду, яйца заражают промежуточных хозяев, брюхоногих моллюсков рода Oncomelania, главным образом Oncomelania hupensis.
Покидающие моллюска церкарии (личинки) паразита активно внедряются в кожу человека при купании или ходьбе босиком по влажной прибрежной траве водоёмов, — церкарии могут заползать вверх по стеблям растений.
Заболевание встречается в Юго-Восточной Азии (Индонезия, Южный Китай, Тайвань, Филиппины, Южная Япония, остров Сулавеси).
Клиническая картина и патогенез[править]
Инкубационный период составляет 10—12 недель.
Острая фаза японского шистосомоза сопровождается лихорадкой, сыпью, отеком, болями в кишечнике, диареей, судорогами, гиперэозинофилией (уровень эозинофилов в крови до 60% и более). Известна молниеносная форма инфекции с внезапным началом, выраженными аллергическими симптомами, очень тяжёлым течением, развитием менингоэнцефалита и летальным исходом. В хронической стадии преобладают нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся болями в животе, поносом со слизью и кровью, увеличением печени и селезёнки.
Через 3—5 лет после заражения может развиваться цирроз печени со спленомегалией, асцитом и расширением поверхностных вен и вен пищевода. Смерть больных в этом случае наступает вследствие кровотечения из варикозно расширенных вен нижнего отдела пищевода, реже — от печеночной недостаточности.
Инфекция угнетает гипофиз и функцию половых желез, в результате чего у больных в очагах замедляются рост и половое созревание.
Патогенез в основном связан с распространением по организму человека яиц гельминта, — Schistosoma japonicum откладывает в 10 раз больше яиц чем Schistosoma mansoni. По этой причине в тканях образуются большие скопления яиц. В поздней стадии инфекции при развитии трубчатоиндуративного фиброза печени клеточная инфильтрация принимает диффузный характер. Деструкция ветвей воротной вены обуславливает тяжёлую портальную гипертензию со спленомегалией и развитием коллатерального кровообращения.
Возникают гиперемия слизистой оболочки дистального отрезка толстой кишки, эрозивно-язвенные изменения, шистосомозные бугорки, в более поздних стадиях — полипоз кишечника (см. Шистосоматозы).
Наиболее неблагоприятно болезнь протекает при заносе яиц паразитов в головной мозг. При остром токсемическом шистосомозе в 2,3% случаев наблюдаются признаки острого энцефалита или очаговая неврологическая симптоматика. В острой фазе могут развиваться диффузные поражения головного мозга аллергической природы, в хронической стадии чаще наблюдаются очаговые поражения, симулирующие опухоль мозга. Наблюдаются эпилептические припадки, парезы, параличи конечностей, слепота. Компьютерная томография обнаруживает в головном мозге множественные очаги повышенной плотности. В хронической стадии заболевания в них могут наблюдаться очаговые изменения, напоминающие опухоли. Очаги состоят из скоплений яиц гельминтов и гранулематозной ткани.
Лечение[править]
Диагноз ставится на основании обнаружения яиц в кале, реже по данным биопсии. Применяется также иммунологические методы — внутрикожная аллергическая проба с антигеном шистосом.
Прогноз серьёзнее, чем при других шистосомозах, так как чаще развиваются цирроз печени и поражения ЦНС.
Лечение производится празиквантелом, и другими медикаментозными средствами.