Актиномикоз
Актиномикоз (Actinomycosis) — хроническое инфекционное заболевание из группы микозов или псевдомикозов, вызываемое анаэробными и аэробными лучистыми грибками (актиномицетами)[1].
Этиология и эпидемиология[править]
Возбудители инфекции — лучистые «грибки» рода Actinomyces: Actinomyces israelii, A. bolis, A. gerencseriae, A. albus и др., относящиеся к обширному ряду актиномицетов (лат. Actinomyces). Ранее возбудителей относили к грибам, теперь относят к бактериям. Возбудители широко распространены в природе. В гранулематозных тканях и экссудатах возбудители наблюдаются в виде мелких серых зерён — называемых друзами, размеры которых составляют 20 — 250 мкм; средний размер друз 60 — 80 мкм. Цвет друз серый или желтоватый. Друзы наблюдаются не всегда.
Возбудитель чувствителен к высокой температуре; при нагревании до 70 — 80 °С погибает в течение 5 минут. Устойчивы к высушиванию; низкая температура консервирует их на 1—2 года. За 5—7 минут возбудителей убивает 3%-ный раствор формалина.
Заражение происходит по-видимому эндогенным путём — возбудителями актиномикоза у человека являются, главным образом, лучистые грибки, постоянно сапрофитирующие в организме (полость рта, желудочно-кишечный тракт, верхние дыхательные пути и другое). При снижении сопротивляемости организма вследствие заболеваний (грипп, туберкулез, диабет, травмы и т. д.), переохлаждения, беременности и прочее возникает заболевание.
Возможно и экзогенное заражение, которому также способствуют сопутствующие болезни.
Актиномикоз распространен во всех странах. В бывшем СССР ежегодно регистрировалось около 800 случаев актиномикоза. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины. В основном поражаются лица в возрасте 21—40 лет.
Актиномикозом боле5ет не только человек, но и домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, лошади). У рогатого скота описаны энзоотии актиномикоза.
Клиническая картина и патогенез[править]
Инкубационный период варьирует от нескольких дней до многих лет.
Для картины актиномикоза характерно образование гранулём, распад, нагноение их и параллельно с этим фиброз нагноившихся гранулём с образованием рубцовой, хрящеподобной ткани, которая пронизана мелкими многочисленными гнойниками, придающей тканям губчатый вид, напоминающий соты.
Вокруг внедрившегося в ткань возбудителя развивается пролиферативная реакция и возникает гранулема, отграничивающая инфекционный очаг от окружающих тканей. Клеточный состав гранулёмы по мере развития процесса меняется. В центральной части узелка происходит некроз и распад клеток, в окружающей грануляционной ткани наблюдается формирование волокнистых структур. Характерно для актиномикотической гранулёмы наличие ксантомных клеток и процесс фиброза. При большом скоплении друз лучистого грибка ксантомных клеток мало, при отсутствии их — много. Степень выраженности фиброза различна и зависит от реакции организма человека.
Существует два типа строения актиномикотической гранулёмы — деструктивный и деструктивно-продуктивный. Первый вариант (начальная стадия) характеризуется наличием грануляционной ткани, состоящей главным образом из молодых соединительнотканных клеток и полиморфно-ядерных лейкоцитов со склонностью к распаду и нагноению. Второй вариант (вторая стадия) характеризуется пёстрым составом грануляционной ткани, в которой, кроме вышеуказанных, имеются также эпителиоидные, лимфоидные, плазматические, ксантомные клетки, гиалиновые шары, коллагеновые волокна и наблюдаются гиалинизированные рубцы и разной величины гнойники.
Возможно распространение актиномикоза по лимфатическим, сосудам с поражением лимфатических, узлов.
В срезах ткани встречаются друзы возбудителей различных размеров — от 20 до 320 мкм. Друзы состоят из сплетения тонких нитей мицелия диаметром 0,4—0,7 мкм, имеют неравномерное, чаще дольчатое строение. Концы располагающихся радиально нитей мицелия представляются колбовидно утолщенными. В центре друзы может обнаруживаться мицелий палочковидной формы без вздутия на концах. Вероятно друзы с «колбами» образует анаэробная форма гриба. В тяжелых случаях «колбы» обычно не образуются.
Друзы обычно возникают в центральных частях гранулём и окружены зоной лейкоцитарной инфильтрации. При отмирании гриба эта зона представляется более разреженной. Вокруг лейкоцитов, окружённых эпителиоидными клетками, можно наблюдать гигантские клетки инородных тел.
Типы актиномикоза[править]
Торакальный актиномикоз[править]
Торакальный актиномикоз наблюдается в 10—20% случаев актиномикоза. Обычно наблюдается актиномикоз лёгких.
В случае локализации первичного очага в центральных участках лёгкого начало заболевания остаётся как правило незаметным. В анамнезе — простудные, респираторные заболевания. Позднее возникают тупые боли в груди.
Заболевание верхушки лёгкого сопровождается непостоянными болями в области плеча и лопатки.
При субплевральной локализации патологического процесса первичный актиномикоз развивается остро, сопровождается сухим тяёлым кашлем, быстро нарастающими болями, усиливающимися при дыхании и движении. Грудная клетка на стороне поражения отстает при дыхании, может определяться шум трения плевры.
При преимущественной локализации в мягких тканях грудной стенки возникает обширный инфильтратат с участками абсцедирования, сужением межреберных промежутков, обычно при этом имеет место актиномикоз рёбер. В стадии абсцедирования актиномикоз имеет полные признаки островоспалительного и септического процесса. Прорыв абсцесса в крупный бронх характеризуется отхождением значительного количества гнойной мокроты. При прогрессе процесса ухудшается состояние больных, нарастает слабость, снижается аппетит, наблюдается похудание вплоть до кахексии.
Встречаться случаи, когда актиномикоз лёгких ограничивается поражением одного из сегментов легкого, без тенденции к распространению процесса, что объясняется ранним применением антибактериальной терапии. Перкуторно над очагом может выявляться притупление перкуторного звука. В области очага наблюдаются ослабленное, с жестким оттенком дыхание, рассеянные непостоянные влажные хрипы, чаще мелкопузырчатые, усиленная бронхофония, ослабленное голосовое дрожание.
При первичном аэрогенном актиномикозе лёгких обычно поражаются верхняя правая и нижняя левая доли лёгких. Вторичный лёгочный актиномикоз при распространении инфекции из брюшной полости как правило поражает нижние доли, обычно правую.
Актиномикоз плевральной полости характеризуется образованием ограниченных соединительнотканными перегородками полостей, содержащих густой гной и соединенных между собой свищевыми ходами.
Поражение молочной железы при актиномикозе как правило первичное, ограниченное пределами железы. Вторичный актиномикоз молочной железы развивается в результате распространения из лёгких или средостения. Поражение молочной железы протекает как хронический гнойный мастит.
Одним из осложнений торакального актиномикоза является специфическое поражение сердца.
Абдоминальный актиномикоз[править]
Абдоминальный актиномикоз составляет 10—20% случаев актиномикоза. Как правило абдоминальный актиномикоз развивается в слепой кишке, что обусловлено стазом каловых масс в этой части пищеварительного тракта. Важная роль червеобразного отростка в патогенезе абдоминального актиномикоза: в 60,3% случаев из удаленных по поводу острого воспаления отростков выявляется культура анаэробного лучистого гриба; в 10,8% — гистологически обнаружена тканевая форма (друзы лучистого гриба) на разных стадиях формирования.
Абдоминальный актиномикоз начинается остро, характеризуется сильными схваткообразными или постоянными болями в животе коликообразного, тупого или режущего характера, высокой температурой. Боль может иррадиировать в область мочевого пузыря, прямую кишку, тазобедренные суставы. Реже возникают диспептические или перитонеальные явления.
В редких случаях входными воротами актиномикоза является желудок, двенадцатиперстная кишка или ободочная кишка (восходящая, поперечная, нисходящая, сигмовидная), активно перистальтирующая тонкая кишка.
У женщин, больных абдоминальным актиномикозом, обычно наблюдается специфическое поражение внутренних половых органов.
Прогрессирование патологического процесса при абдоминальном актиномикозе выражается в увеличении инфильтрата и обширном развитии спаек, объединяющих в общий конгломерат актиномикозный инфильтрат и ближайшие органы и ткани, что может обуславливать возникновение спаечной болезни. Иногда абдоминальный актиномикоз протекает в форме абсцедирования с клиникой межкишечного абсцесса или с образованием склеротического процесса в кишечной стенке.
В большинстве случаев актиномикоз от места первичного аффекта распространяется в сторону передней брюшной стенки, формируя в ней абсцедирующий инфильтрат, вскрывающийся свищом на поверхности кожи.
Второе по частоте направление распространения актиномикоза из слепой кишки — в забрюшинную клетчатку — так называемый ретроабдоминальный актиномикоз. Ретроабдоминальный актиномикоз характеризуется необычной для актиномикоза диффузной инфильтрацией клетчатки, отсутствием чётких границ очага, значительным отёком окружающих тканей, гнойным расплавлением по типу флегмоны и часто осложняется амилоидозом внутренних органов. Симптомом ретроабдоминального актиномикоза является псоит (воспаление пояснично-подвздошной мышцы).
Из забрюшинной клетчатки возможно распространение актиномикоза на позвоночник, грудную клетку, кости малого таза, нижних конечностей.
Осложнением абдоминального актиномикоза являются поражение печени, солитарное при контактном распространении, диссеминированное — при гематогенном.
Параректальный актиномикоз[править]
Параректальный актиномикоз, также называемый парапроктит актиномикозный, характеризуется возникновением в клетчатке плотного неподвижного инфильтрата с более менее чёткими границами. ВИнфильтрация распространяется по клетчатке, абсцедирует, образуя бугристость, сдавливающую прямую кишку, иногда до полной обтурации.
Вскрытие параректальных абсцессов обычно происходит на кожу, в редких случаях — в просвет кишки. Наблюдается небольшая отёчность слизистой оболочки прямой кишки, симптом пелотирования — выпячивание плотного инфильтрата в просвет кишки, реже наблюдается кровоточивость слизистой оболочки. Возникают тенезмы и запоры. Возникает сеть анастомозпрующих свищевых ходов в параректальиой клетчатке.
Первичный актиномикоз ягодичной области может развиться на месте ушиба или лекарственной инъекции. Актиномикоз крестцовой области обычно исходит из эпителиальной копчиковой кисты. Из параректальиой или ягодичной клетчатки инфекция может распространиться на промежность, в мочеполовые органы.
Актиномикоз мочеполовых органов[править]
Актиномикоз мочеполовых органов обусловлен распространением патологического процесса по контакту или гематогенно.
Актиномикоз почек характеризуется локальными болями, реже в виде почечной колики, пальпируемым инфильтратом, гематурией. В случае, если очаг локализуется в корковом веществе почки, то даже при его большой величине он может не иметь сообщения с полостью лоханки. Локализация очага в мозговом слое приводит к сравнительно раннему нарушению функции почки. При этом наблюдается дефект наполнения почечных лоханок.
При распространении патологического процесса в околопочечную клетчатку возникают паранефрит, ретроабдоминальный актиномикоз. Из почки распространение инфекции возможно по нисходящим мочевыводящим путям, а также в другую почку.
Поражение мочеточников проявляется их деформацией, «изъеденностью», зазубренностью стенок и сужением просвета.
Первичный актиномикоз мочевого пузыря редко встречается. Актиномикоз мочевого пузыря характеризуется болезненным и учащенным мочеиспусканием, гематурией и протекает затем по типу язвенногеморрагического или фибринозно-пленчатого цистита. Аозникает «опухоль» с редкими и относительно широкими полипозными образованиями.
Актиномикоз наружных половых органов у мужчин и женщин как правило развивается как осложнение травмы, либо, в редких случаях, в результате распространения инфекционного процесса из тазовой клетчатки или мочевыводящих путей.
Актиномикоз наружных половых органов у женщин в большинстве случаев сопровождается гнойными выделениями из свищей, а у мужчин проявляется развитием плотного, малоболезненного инфильтрата, что ведёт к дизурии, особенно при локализации у корня полового члена или на промежности. Абсцедирование болезни сопровождается сильными болями и завершается образованием свища.
При актиномикозе полового члена возникают множественные свищи на коже и преимущественно на головке, где «язвы» образуются не в результате некроза и отторжения тканей, а вследствие слияния близко расположенных устьев свищей. Данные свищи периодически закрываются, в отличие от мочевых, которые функционируют постоянно из-за стойкой рубцовой деформации мочеиспускательного канала. Часть мочи проникает и пропитывает клетчатку промежности, мошонки, таза, кавернозные тела полового члена, что существенно ухудшает состояние больных и облегчает присоединение вторичной инфекции. Актиномикоз полового члена в редких случаях может даже закончиться гангреной последнего.
Актиномикоз мошонки проявляется множественными свищами, лимфостазом вплоть до её слоновости. Кожа мошонки утолщается и уплотняется, бороздчатость её становится грубой. Пальпировать яички и придатки удаётся с трудом.
Известны случаи актиномикоза предстательной железы, яичек и придатков, периуретральных желез.
Актиномикоз внутренних половых органову женщин проявляется значительных размеров очагом поражения, выходящим за пределы малоготаза; возникают сращения с кишечником и сальником. Влагалище сильно сужается, в результате чего влагалищное исследование становится невозможным или затруднённым. Обычно поражаются придатки, реже — матка.
Свищи могут открываться на кожу передней брюшной стенки, бёдра, в область наружных половых органов и промежности, поясничную и ягодичную области, во влагалище, прямую кишку, мочевой пузырь и т. д.
В некоторых случаях в начале актиномикоза из половых путей появляются выделения белого цвета или гноевидные, количество может достигать 1 литра в сутки. Может нарушаться менструальный цикл, возникать ациклические кровотечения.
Актиномикоз костей[править]
Патологические изменения в костях при актиномикозе разнообразны и зависят от путей проникновения инфекции, преобладания одного из одновременно протекающих процессов (деструктивного, остеомиелогического и продуктивного, склеротического).
В случае контактного пути распространения актиномикоза первоначально поражается надкостница, затем корковое вещество кости, а потом и губчатое. Надкостница утолщается и уплотняется. Позднее может обызвествляться — оссифицирующий периостит. Обызвествление межпозвоночных связок приводит к деформации позвоночника.
В случае гематогенного пути очаг болезни имитирует центральный костный абсцесс, отличаясь от последнего зоной склероза вокруг, которая может быть едва заметна или резко выражена. Размеры очагов деструкции варьируют: солитарный очаг имеет как правило сравнительно большие размеры, множественные — меньшие.
Актиномикоз не поражает хрящевую ткань и обычно не поражает суставы. Вероятно, поэтому актиномикоз позвоночника даже при обширном поражении не осложняется его искривлением.
Своеобразная картина наблюдается при поражении стопы, называемой «Мадурской стопой».
Актиномикоз ЦНС[править]
Актиномикоз головного мозга, обусловленный распространением инфекции контактно или по лимфатическим, путям из очага на лице и шее, в ретрофарингеальной клетчатке, характеризуется типом гнойного, чаще базилярного менингита, менингоэнцефалита, солитарного абсцесса, который может достигать значительных размеров в той или иной части головного мозга, что определяет клинические проявления.
Гематогенный актиномикоз головного мозга проявляется многочисленными рассеянными актиномикомами в мозговой ткани и в оболочках мозга, что проявляется как энцефалит и пахилептоменингит.
Не исключено сочетание контактного и гематогенного путей проникновения актиномицетов в головной мозг.
Актиномикоз спинного мозга может быть обусловлен контактным проникновением актиномицетов из средостения через межпозвоночные отверстия, эпидуральное пространство и проявляться как радикуломенингит, острый гнойный менингит. Метастатические очаги в спинном мозге встречаются очень редко. Спинной мозг при актиномикозе страдает обычно от сдавления. Возможно распространение актиномикоза по оболочкам сначала головного, затем спинного мозга с явлениями цереброспинального менингита.
Очаг актиномикоза ЦНС может в течение ряда лет протекать латентно.
Актиномикоз кожи[править]
Различают первичный и вторичный актиномикоз кожи.
Первичый актиномикоз кожи обусловлен проникновением возбудителей извне при травмах и ранениях. Вторичный актиномикоз кожи наблюдается чаще, он обусловлен распространением актиномицетов из первичного очага во внутренних органах.
Узловатая форма актиномикоза кожи. При первичном актиномикозе кожи представляет собой плотный или плотноэластический малоподвижный безболезненный инфильтрат в глубоких слоях кожи размером 3×4 см и более. Увеличиваясь в размерах, инфильтрат выступает над уровнем окружающей кожи, которая приобретает тёмно-красный цвет с фиолетовым оттенком. Рядом с основным очагом могут развиваться новые, дочерние, эволюция которых такая же. При вторичном актиномикозе кожи узлы крупнее, залегают глубже, спаиваясь с окружающими тканями. Узлы постепенно абсцедируют и вскрываются с образованием нескольких свищей — так называемая гуммозная форма актиномикоза кожи.
В гнойном отделяемом свищей как правило наблюдаются желтоватые зерна — друзы гриба. Часть свищей рубцуется, но вскоре затем возникают новые. Эту форму актиномикоза приходится дифференцировать с сифилитическими и туберкулезными гуммами, новообразованиями и хронической пиодермией.
Бугорковая форма как правило развивается при первичном актиномикозе кожи в виде мелких (0,5×0,5 см), не сливающихся между собой, плотных, безболезненных, полушаровидных, тёмно-красных бугорков. Большая часть их абсцедирует, вскрываясь с выделением капли гноя. Позднее возникают свищи, периодически по врывающиеся корками буро-жёлтого цвета. Поражается подкожная жировая клетчатка и соседние топографические области. Реже глубоко залегающие бугорки пустулизируются, возникает бугорково-пустулезная форма актиномикоза, напоминающая бугорковый сифилис.
Язвенная форма актиномикоза кожи чаще возникает у ослабленных больных на месте абсцедировавших инфильтратов. Края язв мягкие, подрытые, неровные, кожа вокруг них имеет синеватый цвет. Дно язв покрыто некротизированными тканями, вялыми грануляциями. Язвы обычно возникают в местах, где имеется рыхлая подкожная клетчатка (надключичные и подключичные области, подмышечные впадины и пр.).
Атероматозная форма актиномикоза кожи обычно поражает детей. Инфильтрат округлой формы, до 5 см в диаметре, эластической консистенции (псевдофлуктуация), с чёткими границами, схожа с настоящей атеромой. Со временем инфильтрат абсцедирует с выделением гноя и образованием свища.
Актиномикоз кожи имеет особенности, зависящие от локализации. При актиномикозе кожи анальной области возникают многочисленные свищи, окруженные вегетациями вокруг устьев.
При актиномикозе кожи крестцовой области как правило образуется плотный инфильтрат с единичными свищами. Актиномикоз кожи ягодиц локализуется в гиподерме. Патологический процесс захватывает поверхность обеих ягодиц и распространяется на соседние области, обуславливая множество безболезненных сливающихся инфильтратов со свищами.
Регионарные лимфатические узлы при актиномикозе кожи редко вовлекаются в процесс, как правило лишь при челюстно-лицевом актиномикозе.
Актиномикоз лица[править]
Актиномикоз лица наблюдается примерно в 58% случаях актиномикоза и у 6% больных, обращающихся в лечебные учреждения по по иоду воспалительных заболеваний челюстей и областей лица.
Актиномицеты являются постоянными обитателями полости рта, находятся в зубном налёте, патологических зубо-десневых карманах, в кариозных полостях зубов и составляют основную строму зубного камня.
Воспалительные процессы, как например пародонтоз, перикоронит, одонтогенный воспалительный процесс, тонзиллит, сиалодохит и другие, а также повреждения слизистой оболочки рта способствуют развитию актиномикоза.
Актиномикоз лица характеризуется хроническим течением. Большое влияние на клиническую картину оказывает присоединение вторичной инфекции. Это обостряет характер течения болезни. Обострения наблюдаются многократно.
Кожная форма актиномикоза лица возникает редко, патологический процесс как правило локализуется в щёчной, подчелюстной и подбородочной областях. Проявляется возникновением на коже пустул или бугорков, а также их сочетанием, создающим отдельные мелкие или сливающиеся инфильтраты, возвышающиеся над окружающими не поражёнными участками. Нередко процесс распространяется на соседние участки кожи.
При подкожной форме актиномикоза лица возникает ограниченный инфильтрат в подкожной клетчатке, в непосредственной близости от участка тканей, явившегося входными воротами инфекции. Обычно поражаются участки в щёчной области, на уровне верхней или нижней челюсти, а также в поднижнечелюстной области в одних случаях наблюдается превалирование экссудативных процессов, в других — пролиферативных. Может отмечаться распространение процесса по протяжению и образование новых очагов.
Подкожно-межмышечная форма актиномикоза[править]
Подкожно-межмышечная форма актиномикоза характеризуется появлением воспалительного отёка мягких тканей с последующим уплотнением их.
В случае поражения околоушно-жевательной и височной областей, позадичелюстной ямки, крыловидно-челюстного пространства, подвисочной ямки возникает стойкая воспалительная контрактура нижней челюсти II — III степени.
Может на протяжении недель и месяцев отмечается медленное, вялое течение заболевания, не сопровождающееся болью и повышением температуры. Затем наступает постепенное размягчение инфильтрата в одном или нескольких участках и абсцедирование, что сопровождается появлением боли, подъёмом температуры до 38—39°. Затем может происходить постепенное рассасывание инфильтрата или распространение его на соседние ткани с образованием новых очагов, вовлечение в патологический процесс костной ткани челюсти.
Присоединение вторичной инфекции обостряет течение болезни и часто обусловливает распространение патологического процесса по протяжению.
Актиномикоз лимфатических узлов[править]
Нередко наблюдается вовлечение лимф, узлов при челюстно-лицевом актиномикозе. Обычно поражаются лимф, узлы поднижнечелюстной области, щёчные, надчелюстные и шейные. Болезнь характеризуется вялым и медленным течением. Проявляется как правило в виде абсцедирующего лимфаденита, реже — в виде гиперпластического лимфаденита и аденофлегмоны с вовлечением в патологический процесс окружающей клетчатки.
Актиномикоз костной ткани челюсти[править]
Поражение актиномикозом костной ткани челюсти протекает как деструктивный или продуктивно-деструктивный процесс и напоминает развитие одонтогенной опухоли или злокачественного новообразования.
При деструктивном процессе наблюдается один или несколько сливающихся очагов деструкции кости с нечёткими, реже с резко очерченными границами. Обычно поражается нижняя челюсть, но описаны и случаи поражения верхней челюсти.
Продуктивно-деструктивный процесс возникает при поражении актиномикозом нижней челюсти у детей, подростков или молодых людей. Проявляется значительным утолщением поражённых участков кости.
Актиномикоз органов полости рта (языка, слюнных желез, миндалин) возникает редко. Многообразием проявлений проявляется актиномикоз языка, что зависит от локализации специфической гранулёмы в его тканях. Могут поражаться поверхностные отделы языка, располагаться в толще мышечной ткани спинки или кончика языка в виде ограниченных инфильтратов. Также возникают диффузные поражения, напоминающие банальный абсцесс и флегмону основания языка.
ВИногда вторично поражается актиномикозом нижняя челюсть, реже верхняя, редко скуловая и височная кости. При этом наблюдается картина обширного оссифицирующего периостита, иногда в сочетании с рядом узур коркового вещества кости, реже возникает прогрессирующее разрушение значительных её участков. При присоединении гнойной инфекции может наступить омертвение кортикальных участков челюсти с последующей их секвестрацией по типу кортикального остеомиелита,что является показанием к оперативной секвестрэктомии.
Генерализованный актиномикоз[править]
Случаи множественного гематогенного метастазирования актиномикоза в различные органы и ткани встречаются очень редко. Гематогенная диссеминация актиномикоза может быть обусловлена прорывом специфической гранулёмы в просвет кровеносного сосуда, хотя в то же время даже прорастание актиномикомы в просвет нижней полой вены и образование значительного по протяженности тромба из специфических грануляций не всегда обусловливает гематогенную диссеминацию.
Генерализованный актиномикоз напоминает сепсис с метастазами в различных органах, где сформировались специфические очаги, которые затем проходят обычныую для актиномикоза эволюцию развития. Первичный, или исходный, очаг актиномикоза может локализоваться в любом органе или ткани.
Осложнения[править]
Интенсивное развитие соединительной ткани при актиномикозе может привести к рубцовой деформации органа, вовлечённого в процесс, и нарушению его функции (например, сдавление мочеточников, просвета кишки). Длительный очаг актиномикоза может подвергнуться бластоматозной трансформации, и привести к развитию амилоидоза внутренних органов.
Лечение[править]
Диагноз ставится на основании данных лабораторных исследований, клинической картины и анамнеза больного. Дифференциальный диагноз проводят с новообразованиями лёгких, абсцессами, другими глубокими микозами (аспергиллёз, нокардиоз, гистоплазмоз), а также от туберкулёза лёгких. Абдоминальный актиномикоз дифференцируют с различными хирургическими болезнями — аппендицитом, перитонитом и т. д. Поражение костей и суставов дифференцируют от гнойных заболеваний.
При своевременной и рациональной медицинской помощи прогноз актиномикоза в большинстве случаев благоприятный. У некоторых больных после излечения от актиномикоза сохраняются остаточные явления, обусловленные развитием рубцовой ткани в области очага заболевания: в лёгких — фиброз с бронхоэктазами и кистами, в брюшной полости — спаечная болезнь и т. д. При генерализованном актиномикозе прогноз более серьёзный. При мозговых формах актиномикоза — прогноз серьёзный.
Лечение проводится специфической противомикробной химиотерапией (бензилпенициллин и др.) и заключается в сочетании этиотропной терапии (антибиотики) и иммунотерапии (актинолизат). Во время обострений показана госпитализация[2].
Источники[править]
- ↑ Большая медицинская энциклопедия. 3 изд., ст. «Актиномикоз», авторы Васильев Г.А., Лещенко B.М., Минскер О.Б. Робустова Т.Г., Тагер И.Л., Хмельницкий О.К.
- ↑ Проф. А. И. Арутюнов, кандидат медицинских наук Н. Я. Васин и В. Л. Анзимиров Справочник по клинической хирургии / Проф. В.И. Стручкова. — Москва: Медицина, 1967. — С. 234. — 520 с. — 100 000 экз.