Диабетический макулярный отёк

Материал из Циклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Диабетический макулярный отёк

Болезнь человека






Диабети́ческий макуля́рный отёк (ДМО) — утолщение сетчатки, связанное с накоплением жидкости в межклеточном пространстве нейроэпителия сетчатки или между нейроэпителием и пигментным эпителием сетчатки. Развивается как осложнение сахарного диабета на любой стадии диабетической ретинопатии. Риск развития у больных сахарным диабетом 1 типа составляет 20 %, у больных сахарным диабетом 2 типа — 25 %. ДМО проявляется снижением остроты зрения, метаморфопсиями. Лечение: интравитреальное введение анти-VEGF или импланта глюкокортикоидов, сетчатая и/или фокальная лазерная коагуляция сетчатки, витреоретинальная хирургия. Прогноз зависит от тяжести отёка. Профилактика: ежегодное скрининговое обследование.

Классификация[править]

По патогенезу[править]

  • Отёчная макулопатия — накопление жидкости из-за прорыва внутреннего гематоретинального барьера.
  • Тракционная макулопатия — отёк в результате натяжения сетчатки рубцами стекловидного тела.
  • Ишемическая макулопатия — отёк на фоне окклюзии капилляров[1].

По клиническим проявлениям[править]

  • Клинически незначимый отёк.
  • Клинически значимый отёк:
    • утолщение сетчатки и/или твёрдые экссудаты, захватывающие центр макулы;
    • утолщение сетчатки и/или твёрдые экссудаты, расположенные ближе 500 мкм от центра макулы, но на него не распространяющиеся;
    • утолщение сетчатки площадью 1 диск зрительного нерва или более, расположенное хотя бы частично ближе 1 диаметра диска зрительного нерва от центра макулы.
  • Клинически значимый отёк с вовлечением фовеа — затрагивает центральную зону диаметром в 1000 мкм[1][2]

Этиология[править]

Причина — сахарный диабет. Факторы риска: артериальная гипертензия, дислипидемия, диабетическая ретинопатия, ожирение, хирургия катаракты, микроальбуминурия, апноэ во сне, беременность[3].

Патогенез[править]

Гипергликемия запускает патологические биохимические процессы, в результате которых образуются продукты гликирования и активные формы кислорода, повреждающие стенки сосудов и эндотелий. Эндотелиоциты погибают также под действием свободных радикалов и усиленного ретинального кровотока. Оксидативный стресс и конечные продукты гликирования стимулируют выброс интерлейкинов 6, 8, 1β, фактора некроза опухоли, хемокинов и молекул клеточной адгезии, которые приводят к миграции лейкоцитов и лейкостазу. Повреждение эндотелия и активация факторов свёртывания крови приводят к окклюзии капилляров и ишемии сетчатки, которая запускает выброс факторов роста эндотелия сосудов и открытие интраретинальных шунтов. Фактор роста эндотелия сосудов стимулирует рост новообразованных сосудов и повышает сосудистую проницаемость, воздействуя на эндотелиальные белки межклеточных контактов. Пигментный эпителий сетчатки и капилляры не успевают всасывать жидкость. В результате избыточная жидкость и белки накапливаются в сетчатке и под сетчаткой. Возникает макулярный отёк. Тракционная макулопатия может развиваться вследствие нарушения витреоретинальных взаимоотношений (вертикальные тракции) или плотности внутренней пограничной мембраны сетчатки (горизонтальные тракции)[1].

Эпидемиология[править]

Распространённость ДМО среди людей с сахарным диабетом в Европе 11 %, в Африке — до 7,5 %. В мире ДМО страдают более 21 млн человек. Риск развития ДМО у больных сахарным диабетом 1 типа составляет 20 %, у больных сахарным диабетом 2 типа — 25 %[3].

Диагностика[править]

Клиническая картина[править]

ДМО может развиться на любой стадии диабетической ретинопатии. Он проявляется снижением остроты зрения, искажением формы или размеров предметов[1].

Лабораторные исследования[править]

Назначают в рамках диспансерного наблюдения по сахарному диабету[4].

Инструментальные исследования[править]

  • Визометрия. Острота зрения снижена.
  • Офтальмоскопия. Макулярная ямка сглажена, макулярный рефлекс отсутствует, сетчатка отёчна, в толще сетчатки возможны кисты, в макулярной области твёрдые экссудаты и признаки диабетической ретинопатии (новообразованные сосуды, тракции в стекловидное тело, кровоизлияния).
  • Оптическая когерентная томография. На томограммах видны утолщение сетчатки, кисты в толще сетчатки, жидкость под нейроэпителием сетчатки, твёрдые экссудаты.
  • Флуоресцентная ангиография. Полезна для выявления микроаневризм или ишемизированных зон сетчатки[5][4].

Дифференциальная диагностика[править]

Осложнения[править]

Нарушение зрения[4]

Лечение[править]

Лечение проводят при клинически значимом ДМО:

  • без захвата фовеа — лазерная коагуляция;
  • с захватом фовеа, остротой зрения 0,8 или выше — наблюдение, сетчатая и/или фокальная лазерная коагуляция сетчатки;
  • с захватом фовеа, остротой зрения ниже 0,8, толщиной центра сетчатки 400 мкм или более — интравитреальное введение анти-VEGF или импланта глюкокортикоидов;
  • с захватом фовеа, остротой зрения ниже 0,8, толщиной центра сетчатки менее 400 мкм — интравитреальное введение анти-VEGF, импланта глюкокортикоидов, сетчатая и/или фокальная лазерная фотокоагуляция сетчатки[2];
  • при тракционном отёке или неэффективности перечисленных методов — витреоретинальная хирургия (удаление внутренней пограничной мембраны сетчатки и эпиретинальной мембраны, субретинальное введение сбалансированного солевого раствора в макулярную область)[6].

Параллельно корректируют гипергликемию, артериальную гипертензию и дислипидемию[3].

Прогноз[править]

Прогноз зависит от тяжести отёка: нарушения зрения развиваются в 25—30 % глаз с клинически значимым ДМО в течение трёх лет[7].

Диспансерное наблюдение[править]

Пациентов наблюдает врач-офтальмолог. Частоту осмотров подбирают индивидуально[1].

Профилактика[править]

Скрининг взрослых на диабетическую ретинопатию начинают в течение 5 лет после постановки сахарного диабета 1 типа; детей — через 5 лет после постановки диагноза или после полового созревания, в зависимости от того, что наступит раньше. Если дата постановки диагноза неизвестна, предполагают, что длительность сахарного диабета составляет более 5 лет. После постановки сахарного диабета 2 типа скрининг начинают как можно скорее[3]. Осмотры проводят каждые 1-2 года, если диабетическая ретинопатия не обнаружена. После обнаружения ретинопатии частоту осмотров устанавливают индивидуально[3].

Примечания[править]

  1. ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 Ассоциация врачей-офтальмологов, Российская ассоциация эндокринологов Сахарный диабет: ретинопатия диабетическая, макулярный отек диабетический рус.. Министерство здравоохранения Российской Федерации (15.02.2023). Проверено 28 апреля 2025.
  2. ↑ 2,0 2,1 NICE Diabetic retinopathy: management and monitoring (en-GB). www.nice.org.uk (2024-08-13). Проверено 29 апреля 2025.
  3. ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 International Diabetes Federation Clinical Practice Recommendations for Managing Diabetic Macular Edema. — 2019. — ISBN 978-2-930229-91-1.
  4. ↑ 4,0 4,1 4,2 American Academy of Ophthalmology Diabetic Retinopathy Preferred Practice Pattern. — 2024.
  5. ↑ 5,0 5,1 Jacoba C. M. P., Mitzner M. G., Bhagat N., et al Diabetic Macular Edema англ.. EyeWiki (2024-12-12). Проверено 29 апреля 2025.
  6. ↑ Fayzrakhmanov R. R., Pavlovsky O. A., Lukinykh M. A., Egorova N. S Surgical treatment of diabetic macular edema // Russian Ophthalmological Journal. — 2024-10-02. — В. 3. — том 17. — С. 139–144. — ISSN 2587-5760. — DOI:10.21516/2072-0076-2024-17-3-139-144
  7. ↑ Duphare C., Desai K., Gupta P., Patel B. C Diabetic Macular Edema англ. // StatPearls [Internet]. — 2023-05-23.

Шаблон:Глазные болезни

Рувики

Одним из источников, использованных при создании данной статьи, является статья из википроекта «Рувики» («ruwiki.ru») под названием «Диабетический макулярный отёк», расположенная по адресу:

—«https://ru.ruwiki.ru/wiki/Диабетический_макулярный_отёк»

Материал указанной статьи полностью или частично использован в Циклопедии по лицензии CC-BY-SA 4.0 и более поздних версий.

Всем участникам Рувики предлагается прочитать материал «Почему Циклопедия?».

Источник — http://cyclowiki.org/w/index.php?title=Диабетический_макулярный_отёк&oldid=2446399