Заболевания зрительного нерва

Материал из Циклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Заболевания зрительного нерва
 Просмотреть·Обсудить·Изменить

Заболевания зрительного нерва — болезни, повреждающие II пару черепных нервов, отвечающую за передачу зрительной информации от сетчатки к затылочной доле головного мозга.

Эти заболевания часто приводят к тяжёлым нарушениям зрения и инвалидности. Главные симптомы: внезапное падение остроты зрения, нарушение цветовосприятия, выпадение участков поля зрения, боль в орбите.

Для диагностики заболеваний зрительного нерва используют офтальмоскопию, компьютерную периметрию, оптическую когерентную томографию, электрофизиологические исследования (порог электрической чувствительности, вызванные зрительные потенциалы, критическую частоту слияния мельканий, электрическую лабильность) флуоресцентную ангиографию, магнитно-резонансную томографию головы, ультразвуковое исследование орбиты, лабораторные исследования для обнаружения антигенов возбудителя инфекции[1].

Оптический неврит[править]

 → Неврит зрительного нерва

Воспаление зрительного нерва. Проявляется папиллитом (воспалением головки зрительного нерва) или ретробульбарным невритом (воспалением нерва за пределами глазного яблока). Причины: рассеянный склероз, саркоидоз, коллагенозы, вирусные инфекции, оптикохиазмальный арахноидит, сифилис, туберкулёз, хламидиоз, хронические заболевания ЛОР-органов. Неврит больше распространён среди людей в возрасте 20-50 лет. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. Проявляется снижением остроты зрения и выпадением участков поля зрения в течение 1-2 недель. Возможна боль за глазом, усиливающаяся во время движений глазного яблока. Основу лечения составляют глюкокортикоиды, в зависимости от причины воспаления назначают дополнительную терапию. Прогноз благоприятный — в 75-90 % случаев зрительные функции восстанавливаются в течение 4-5 недель[1][2].

Папиллоэдема[править]

 → Отёк диска зрительного нерва

Папиллоэдема у больного псевдоопухолью головного мозга.jpg

Отёк зрительного нерва из-за повышенного внутричерепного давления. По сути является не самостоятельным заболеванием, а симптомом внутричерепных опухолей, абсцессов или кровоизлияний, гидроцефалии, воспалений головного мозга, тромбоза венозных синусов. Проявляется эпизодами двусторонней потери зрения, длящимися несколько секунд, головной болью, двоением в глазах, тошнотой, рвотой. Лечение направлено на устранение причины повышенного внутричерепного давления. Осложнения: атрофия зрительного нерва. Прогноз зависит от основного заболевания[2].

Атрофия зрительного нерва[править]

 → Атрофия зрительного нерва

Дегенерация нервных волокон зрительного нерва. На 2014 год в России было зарегистрировано почти 51 тыс. больных атрофией зрительного нерва. Причины приобретённой атрофии: воспаления зрительного нерва и головного мозга, рассеянный склероз, оптикомиелит, антифосфолипидный синдром, болезнь Фогта — Коянаги — Харада, системные васкулиты, анемия, лейкоз, черепно-мозговые травмы, глаукома, опухоли орбиты или головного мозга, интоксикации, дефицит витамина B1. Существует 3 формы наследственной атрофии: аутосомно-доминантная, аутосомно-рецессивная (синдромы Бера, Вента, Бурневиля, Йенсена, Вольфрама и др.), митохондриальная (атрофия Лебера). Течение отличается постепенным и неуклонным ухудшением остроты зрения и поля зрения. Эффективного лечения не существует. Прогноз: неблагоприятный — атрофия нервной ткани необратима[1][2].

Преходящая потеря зрения (amaurosis fugax)[править]

Потеря зрения одного глаза на несколько секунд или минут, иногда на 1-2 часа. Затем зрение полностью восстанавливается. Причины: эмболы из сонной артерии, сердца или аорты, атеросклероз, гиперкоагуляция крови, сдавление зрительного нерва, спазм кровеносных сосудов. Лечение направлено на основное заболевание. Прогноз: amaurosis fugax — предвестник тяжёлых ишемических нарушений (инсультов головного мозга, инфарктов миокарда, окклюзий глазных вен или артерий)[2].

Нейропатии[править]

Передняя ишемическая оптическая нейропатия[править]

 → Ишемическая оптическая нейропатия передняя

Острое нарушение кровообращения в передней части зрительного нерва, проявления которой видны во время осмотра глазного дна. Одна из самых частых причин внезапного безболезненного одностороннего падения остроты зрения в возрасте старше 50 лет. Распространённость 2,3-10,2:100 000 населения старше 50 лет. У мужчин встречается в 5 раз чаще. Артериитная форма встречается в 6 раз реже, чем неартериитная. Проявляется резким снижением остроты зрения вплоть до слепоты. Обычно случается в утренние часы. Прогноз неблагоприятный — у трети больных острота зрения повышается на 1-2 строки, у трети — не меняется и у трети снижается[1].

Артериитная ишемическая оптическая нейропатия[править]

Ишемия зрительного нерва на фоне воспалений кровеносных сосудов: гигантоклеточного височного атрериита, узелкового периартериита, аллергического васкулита, вирусного васкулита, болезни Бюргера, сифилиса, радиационного некроза. Потеря зрения сопровождается головной болью, перемежающейся хромотой нижней челюсти, болезненностью кожи головы, мышечными и суставными болями, анорексией, лихорадкой. Лечение: глюкокортикоиды перорально или внутривенно[1][2].

Неартериитная ишемическая оптическая нейропатия[править]

Ишемия на фоне поражения сосудов от других причин: артериальная гипертензия, атеросклероз, полицитемия, эндокринная офтальмопатия, болезнь Такаясу, серповидноклеточная анемия, тромбофилии, глаукома. Лечение направлено на снижение риска сердечно-сосудистых осложнений и может включать вазодилататоры, антикоагулянты, антиагреганты, диуретики, гипотензивные и гиполипидемические препараты[1][2].

Задняя ишемическая оптическая нейропатия[править]

 → Ишемическая оптическая нейропатия задняя

Острое нарушение кровообращения в задней части зрительного нерва. Характеризуется внезапной безболезненной потерей зрения, в 60 % случаев — двусторонней. Признаки болезни на глазном дне — атрофия зрительного нерва — появляются только через 6-8 недель. Распространённость 0,087 %. Самый значимый фактор риска — длительное хирургическое вмешательство на любом органе: 75 % случаев ишемии развивается в течение суток после операции. Другие факторы риска: выраженная и длительная артериальная гипотензия, офтальмогипертензия, массивная интраоперационная кровопотеря, обратная позиция Тренделенбурга, приём вазопрессоров, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, анемия, васкулиты. Лечение: нормализация артериального давления и реологических свойств крови, противовоспалительная терапия. Прогноз сомнительный[2][3].

Токсическая оптическая нейропатия[править]

Воспаление зрительного нерва, возникающее под действием токсинов. Причины: метиловый и этиловый спирт, промышленные яды, никотин, бытовая химия, хинин, эндогенные токсины во время беременности, дефицит витаминов B1, B12. Чаще диагностируют в возрасте 30-50 лет. Осложнения: в 19 % случаев токсическая нейропатия заканчивается атрофией зрительного нерва. Лечение направлено на уменьшение токсического повреждения: дезинтоксикация, диуретики, сосудорасширяющие препараты, витамины B1, B6, B12, магнитотерапия, электролазерная терапия. Хирургические методы лечения: электростимуляция с подведением электрода к зрительному нерву, катетеризация поверхностной височной вены для введения гепарина натрия и дексаметазона. Прогноз сомнительный[1][2].

Компрессионная оптическая нейропатия[править]

Повреждение волокон зрительного нерва в результате сдавления. Распространённость 4:100 000 населения, не зависит от возраста, расы и пола. Причины: опухоли псевдоопухоли и гематомы орбиты или головного мозга. Характеризуется постепенным снижением остроты зрения, потерей поля зрения и нарушением цветовосприятия, головной болью (в 75 % случаев). Лечение большинства случаев хирургическое или химиотерапевтическое, в ряде случаев эффективны глюкокортикоиды, биологические препараты и иммунные медиаторы. Прогноз зависит от давности повреждения: если лечение проведено до развития атрофии зрительного нерва, то зрение восстанавливается[2][4][5][6].

Травматическая оптическая нейропатия[править]

Важная причина необратимой потери зрения — примерно у 50 % больных острота зрения падает до светоощущения или полной слепоты. Нейропатия развивается после проникающих ранений орбиты и черепно-мозговых травм с переломом стенок орбиты. Механизм включает два пути: разрыв нервных волокон и гибель волокон в результате ишемии. Для лечения используют глюкокортикоиды и хирургическую декомпрессию, но Группа Международного исследования травмы зрительного нерва не нашла значимой разницы в остроте зрения между лечеными и нелечеными пациентами[7][8].

Наследственные заболевания[править]

Аутосомно-доминантная атрофия зрительного нерва[править]

 → Оптическая нейропатия Кьера

Наиболее частая наследственная нейропатия — распространённость от 1:12 000 до 1:50 000 населения. Наследуется от матери или отца как доминантный ген. Ухудшение остроты зрения и цветовосприятия начинается в возрасте 10-20 лет одновременно на обоих глазах и продолжается десятилетиями. Больным сложно различать оттенки синего и жёлтого. Иногда развивается нистагм или потеря слуха. Лечение основано на теории окислительного стресса, но в исследованиях эффективность не подтверждена. Применяют биологически активные добавки с витамином B1, C и лютеином, ибеденон и коэнзим Q10[9][10].

Наследственная оптическая нейропатия Лебера[править]

 → Наследственная оптическая нейропатия Лебера

Безболезненная прогрессирующая потеря зрения сначала одного глаза, а через несколько дней или месяцев — второго. В 25 % случаев зрение снижается одновременно на обоих глазах. Болезнь чаще встречается в возрасте 15-30 лет. Мужчины болеют в 9 раз чаще. Средний возраст начала болезни 20-24 года. Причины: мутации митохондриальной ДНК. Факторы риска: курение и употребление алкоголя связаны с ранним началом и тяжёлым течением болезни. Общепризнанного лечения нет. Некоторые исследования показываю пользу витаминных комплексов и идебенона. Прогноз зависит от мутации: в одних случаях возможно спонтанное излечение, в других зрение неуклонно снижается[2][10][11].

Синдром Бера[править]

Нейропатия с аутосомно-рецессивным типом наследования. Снижение зрения начинается в раннем детском возрасте. Системные проявления синдрома: спастическая походка, атаксия и умственная отсталость. Прогноз вариабелен — заболевание прогрессирует до средней или тяжёлой потери зрения[5].

Синдром Вольфрама[править]

Нейродегенеративное заболевание, которое, кроме атрофии зрительного нерва, включает сахарный или несахарный диабет и глухоту. Начинается в возрасте 5-21 года с диабета. Затем присоединяется нарушение зрения, аносмия, атаксия, судороги, отставание в росте, когнитивные и гормональные нарушения. Прогноз неблагоприятный[5].

Синдром Вольфрама: фотография глазного дна и оптическая когерентная томограмма; стрелками показан ламинированный наружный плексиформный слой сетчатки.

Врождённые аномалии[править]

Косое вхождение диска зрительного нерва[править]

Косое вхождение диска зрительного нерва

Частая, обычно двусторонняя аномалия. Обнаружена тесная связь с близорукостью и астигматизмом. Имеет большое значение в диагностике глаукомы, так как напоминает глаукомное повреждение нерва и затрудняет оценку результатов оптической когерентной томографии. На зрение не влияет, но повышает риск неоваскуляризации и отслойки сетчатки[5].

Ямка зрительного нерва[править]

Овальное углубление диаметром 1/10-7/10 диска зрительного нерва. Распространённость 1:11 000 населения, не зависит от пола. Обычно встречается в 30-50 лет. Приблизительно в 45-75 % глаз с врождённой ямкой развивается серозная отслойка сетчатки. Лечение требуется только в случае отслойки сетчатки: 25 % отслоек разрешаются спонтанно, остальные лечат лазерной коагуляцией сетчатки или удаляют жидкость из-под сетчатки в ходе витрэктомии[5][12].

Друзы диска зрительного нерва[править]

 → Друзы оптического диска

Отложения кальция между нервными волокнами. Встречаются у 2 % людей, независимо от пола и национальности, в обоих глазах. Симптомы обычно отсутствуют. Возможно эпизодическое затуманивание зрения и незначительное выпадение участков поля зрения. Редкие осложнения: неоваскуляризация, кровоизлияние, окклюзия сосудов сетчатки, передняя ишемическая оптическая нейропатия[5].

Колобома зрительного нерва[править]

Отсутствие участка зрительного нерва. Встречается изолировано или в комбинации с колобомой сетчатки, хориоидеи и радужки, микрофтальмом и микрокорнеа. У больных колобомой снижена острота зрения, выпадают участки поля зрения. Лечения нет. Осложнения: экссудативная отслойка сетчатки, хориоидальная неоваскуляризация[5].

Синдром вьюнка[править]

Синдром вьюнка

Воронкообразная экскавация глазного дна с вовлечением диска зрительного нерва. Напоминает распустившийся цветок пурпурного вьюнка. Распространённость 2,6:100 000 населения. Может сочетаться с относительным афферентный зрачковым дефектом, персистирующей гиалоидной артерией, отслойкой сетчатки, кистой цилиарного тела, врождённой катарактой, задним лентиконусом, аниридией, эпиретинальным фиброзом, косоглазием, гемангиомой век, пороками развития средней линии мозга. Лечения нет. Осложнения: высокие степени аномалий рефракции, амблиопия, экссудативная отслойка сетчатки и хориоидальную неоваскуляризация[13][14].

Гипоплазия зрительного нерва[править]

Малое число нервных волокон в составе зрительного нерва. Бывает односторонней и двусторонней. Встречается изолированно и в ассоциации с аномалиями средней линии мозга и гормональными нарушениями. Распространённость 2,4-17,3:100 000 детей. Острота зрения варьирует от нормального до светоощущения. Часто сопровождается нистагмом и выпадением участков поля зрения. Лечения нет. Осложнения: амблиопия, косоглазие[15].

Миелинизированные нервные волокна[править]

Волокна зрительного нерва, окружённые миелиновой оболочкой. Обычно миелинизация волокон останавливается за пределами глазного яблока. Если миелинизация продолжается, то волокна, расходящиеся по глазному дну от диска зрительного нерва, окрашиваются белым цветом. Причины неизвестны. Аномалия обычно протекает изолированно и бессимптомно, но может быть связана с миопией, амблиопией, косоглазием, синдромом Тернера, эпилепсией, синдромом Дауна и краниосиностозом. Лечения нет[16].

Опухоли зрительного нерва[править]

Составляют 10 % опухолей орбиты. Представлены менингиомами и глиомами. Менингиомы чаще развиваются в возрасте 40-50 лет, но есть сообщения о случаях у детей. Глиомы чаще встречаются у детей до 10 лет. Рост опухолей медленный и доброкачественный, но рано или поздно они сдавливают зрительный нерв, вызывая снижение остроты зрения, прорастают в глазное яблоко или головной мозг. Кроме снижения остроты зрения у больных развиваются экзофтальм, отёк век и косоглазие, выпадают участки поля зрения, нарушается подвижность глазного яблока, появляются боли в глазнице. Лечение: химиотерапия, лучевая терапия, удаление опухоли. Прогноз благоприятный[17][18][19].

Примечания[править]

  1. ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 Офтальмология : национальное руководство / под ред. С. Э. Аветисова, Е. А. Егорова, Л. К. Мошетовой, В. В. Нероева, Х. П. Тахчиди. — 2-е изд. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. — 904 с.
  2. ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 2,6 2,7 2,8 2,9 The Wills Eye Manual. Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease / Gervasio K. A.. — 8th edition. — China, 2022. — ISBN 978-1-9751-6075-3.
  3. ↑ Flanary W. E., Phillips D., Kardon R. H. Posterior Ischemic Optic Neuropathy. University of Iowa (2015-04-03). Проверено 20 сентября 2024.
  4. ↑ Compressive Optic Neuropathy: Background, Pathophysiology, Epidemiology англ.. emedicine.medscape.com. Проверено 20 сентября 2024.
  5. ↑ 5,0 5,1 5,2 5,3 5,4 5,5 5,6 Salmon J. F. Kanski's Clinical Ophthalmology A Systematic Approach. — 8th edition. — China: Elsevier, 2020. — ISBN 978-0-7020-7711-1.
  6. ↑ Ryan’s Retina / Schachat A. P.. — 7th edition. — China: Elsevier, 2018. — ISBN 978-0-323-40197-5.
  7. ↑ Traumatic Optic Neuropathy: Practice Essentials, Epidemiology, Pathophysiology англ.. emedicine.medscape.com. Проверено 19 сентября 2024.
  8. ↑ С.С. Агзамова, М.Н. Хикматов Травматическая оптическая нейропатия – клинический случай с обсуждением диагностических процедур и терапии // West Kazakhstan Medical Journal. — 2022. — № 3 (64). — DOI:10.24412/2707-6180-2022-64-166-172
  9. ↑ Autosomal Dominant Optic Atrophy - EyeWiki англ.. eyewiki.org. Проверено 20 сентября 2024.
  10. ↑ 10,0 10,1 Hereditary Optic Nerve Disorders - Hereditary Optic Nerve Disorders - MSD Manual Consumer Version. Проверено 19 сентября 2024.
  11. ↑ Shah S. B., Winters J., Epley D., et al. Al Othman B.: Leber Hereditary Optic Neuropathy. EyeWiki (2024-05-17). Проверено 20 сентября 2024.
  12. ↑ Стоюхина А.С. Оптическая когерентная томография в диагностике ямки диска зрительного нерва // Офтальмологические ведомости. — 2019. — Vol. 12. — № 1. — С. 77–82.
  13. ↑ Юхананова А.В., Яровой А.А. Клинико-инструментальная картина "синдрома вьюнка" // Медицинский вестник Башкортостана. — 2018. — № 1 (73).
  14. ↑ Morning Glory Anomaly - EyeWiki англ.. eyewiki.org. Проверено 21 сентября 2024.
  15. ↑ Optic Nerve Hypoplasia - EyeWiki англ.. eyewiki.org. Проверено 21 сентября 2024.
  16. ↑ Myelinated Retinal Nerve Fiber Layer - EyeWiki англ.. eyewiki.org. Проверено 21 сентября 2024.
  17. ↑ Саакян С. В., Алиханова В. Р., Шашлов М. А. Ультразвуковая и компьютерно-томографическая диагностика опухолей зрительного нерва // Опухоли головы и шеи. — 2012. — № 2.
  18. ↑ Иванова В. Ф., Исмаилзаде М. Р., Клецкий С. К., и др. Опухоли зрительного нерва у детей // Офтальмология. Восточная Европа. — 2012. — № 2. — С. 72—84.
  19. ↑ Marshall Huang, Jay Patel, David P. Gasalberti, Bhupendra C. Patel Optic Nerve Glioma англ.. — 2024-03-26.
Рувики

Одним из источников, использованных при создании данной статьи, является статья из википроекта «Рувики» («ruwiki.ru») под названием «Заболевания зрительного нерва», расположенная по адресу:

—«https://ru.ruwiki.ru/wiki/Заболевания_зрительного_нерва»

Материал указанной статьи полностью или частично использован в Циклопедии по лицензии CC-BY-SA 4.0 и более поздних версий.

Всем участникам Рувики предлагается прочитать материал «Почему Циклопедия?».

Источник — http://cyclowiki.org/w/index.php?title=Заболевания_зрительного_нерва&oldid=2201937