Миопическая макулярная дегенерация
Миопическая макулярная дегенерация
Миопи́ческая макуля́рная дегенера́ция (миопи́ческая макулопати́я, патологи́ческая миопи́я, дегенерати́вная миопи́я, миопи́ческая хориоида́льная неоваскуляриза́ция) — тракционные, неоваскулярные, атрофические или рубцовые изменения макулярной области у близоруких пациентов.
Необратимое инвалидизирующее осложнение и самая частая причина нарушения зрения при миопии[1][2].
Историческая справка[править]
В 1862 году немецкий офтальмолог Карл Фридрих Ричард Фёрстер описал «чёрное пятно» у больных миопией. В 1901 году австрийский офтальмолог Эрнст Фукс впервые описал «экссудат» в макуле и связал его с «чёрным пятном». В 1966 году миопическая макулярная дегенерация была описана как «центральный экссудативный хориоретинит при миопии». Позднее «экссудат» стали рассматривать как предвестник развития пятна Фёрстера — Фукса[3].
Термины «экссудат» и «хориоретинит» не подходили для описания этого состояния, потому что миопия не связана с воспалением. Предполагали, что под сетчаткой или в её наружных слоях скапливается транссудат. В 1969 году А. М. Водовозов предложил название «транссудативная дистрофия», сделав акцент на невоспалительном характере выпота[3][4]. Так же использовался термин «транссудативная макулопатия». Позднее было установлено, что причиной выпота является хориоидальная неоваскуляризация[5].
В 1997 году Такано и Киши впервые описали тракционные изменения макулы — они наблюдали фовеальные отслойки сетчатки и миопические макулярные ретиношизисы в глазах с высокой миопией до развития отслойки сетчатки с макулярным разрывом. В 2004 году Панноццо и Мерканти предложили объединить признаки тракций под названием «миопическая тракционная макулопатия»[1].
Первым методом лечения неоваскулярной макулопатии была фототермическая лазерная абляция новообразованных сосудов. Лечение сопровождалось высокой частотой рецидивов, рубцевания и потери центрального зрения. В конце 1990-х годов термический лазер заменила фотодинамическая терапия с вертепорфином. Она позволяла селективно воздействовать на патологические сосуды, меньше повреждала сетчатку и хориоидею, реже провоцировала развитие крупных рубцов[6].
Фотодинамическая терапия долго оставалась единственным методом лечения. Терапия помогала стабилизировать остроту зрения, но долгосрочные результаты были неутешительными. Разработка ингибиторов VEGF произвела революцию в лечении — интравитреальные инъекции анти-VEGF быстро вытеснили фотодинамическую терапию и стали «золотым стандартом» лечения[2].
Классификация[править]
Международная группа экспертов по миопии высокой степени разработала упрощённую систематическую классификацию, основанную на метаанализе патологической миопии. Эксперты разделили макулопатию на пять категорий на основе атрофических изменений[6]:
- категория 0 — нет дегенеративных поражений жёлтого пятна,
- категория 1 — мозаичное глазное дно,
- категория 2 — диффузная хориоретинальная атрофия,
- категория 3 — очаговая хориоретинальная атрофия,
- категория 4 — атрофия жёлтого пятна.
По механизму развития[7]:
- тракционная,
- неоваскулярная.
Этиология[править]
Причина: близорукость высокой степени. Факторы риска: дегенеративные изменения мембраны Бруха, истончение хориокапилляров и замедление хориоидального кровообращения, задняя стафилома, «лаковые» трещины и очаговая хориоретинальная атрофия[1].
Патогенез[править]
Чрезмерное удлинение глазного яблока вызывает механический стресс — сетчатка и сосудистая оболочка растягиваются, ретинальные сосуды истончаются. Нарушенное кровообращение приводит к усиленной выработке проангиогенных факторов, провоцирующих рост новообразованных сосудов. Изменяется структура коллагена, что приводит к дегенеративным изменениям в сетчатке, хориоидее и склере. У пациентов с миопической макулопатией значимо выше концентрация воспалительных факторов — C-реактивного белка и компонента комплемента C3 и CH50. По другой гипотезе, гемодинамические изменения на уровне хориоидеи приводят к истончению хориоидеи и гипоперфузии тканей, провоцируя развитие неоваскуляризации[8]. Хориоидальная неоваскуляризация обычно возникает на фоне лаковых трещин — сосуды проникают через дефекты мембраны Бруха[7].
Эпидемиология[править]
Распространённость миопической макулярной дегенерации в мире 0,2-3,8 %. Распространённость нарушений зрения, вызванных патологической миопией 0,1-0,5 % в Европе и 0,2-1,4 % в Азии[6]. Самая высокая распространённость патологической миопии — 40 % — зафиксирована в странах Восточной Азии[8].
Вероятность снижения зрения вследствие миопической макулопатии резко возрастает при длине глазного яблока ≥26 мм и экспоненциально увеличивается с возрастом. Большинство случаев выявляют у взрослых с миопией ≥8 дптр или осевой длиной глазного яблока ≥28 мм[1].
| Рефракция, дптр | Младше 60 лет | 60 лет и старше |
| -0,5…-2,75 | 0,69 (0,34-1,43) | 0,92 (0,62-1,35) |
| -3,0…-5,75 | 1,42 (0,66-3,05) | 1,71 (1,07-2,74) |
| -6,0…-9,75 | 2,95 (1,35-6,42) | 5,54 (3,12-9,85) |
| -10,0…-14,75 | 6,79 (2,87-16,06) | 7,77 (3,36-17,99) |
| -15 и выше | 27,85 (11,34-68,37) | 87,63 (34,50-222,58) |
Диагностика[править]
Клиническая картина[править]
С развитием хориоидальной неоваскуляризации у пациентов появляются жалобы на метаморфопсии, выпадение букв при чтении. Выраженность симптомов усиливается, если нарастает отёк сетчатки или увеличивается площадь неоваскулярной мембраны. В исходе болезни неоваскулярная мембрана трансформируется в рубец или атрофию. На этом этапе пациенты теряют центральное зрение — середину поля зрения закрывает чёрное пятно. При наличии витреоретинальных тракций пациентов могут беспокоить фотопсии и плавающие помутнения[1].
Лабораторные исследования[править]
Не применяются.
Инструментальные исследования[править]
Визометрия. Острота зрения снижена и не поддаётся оптической коррекции[1].
Офтальмоскопия. К признакам патологической миопии относят мозаичное глазное дно, «лаковые» трещины, заднюю стафилому, хориоидальную неоваскуляризацию и атрофию макулы. Хориоидальная неоваскуляризация проявляется как объёмное серое образование в центре глазного дна. По мере прогрессирования заболевания развивается атрофия сетчатки и хориоидеи — желтоватые или серые очаги вокруг диска зрительного нерва и в макуле[7].
Биометрия глазного яблока. Измерение длины глазного яблока ультразвуковым или оптическим биометром[1].
Оптическая когерентная томография. Исследование применяют для диагностики хориоидальной неоваскуляризации и отёка сетчатки, динамического наблюдения и оценки эффективности лечения[1].
Периметрия. Используют для динамического наблюдения за центральной скотомой[1].
Ультразвуковое исследование глазного яблока. Помогает выявить заднюю стафилому и оценить состояние оболочек глазного яблока у пациентов с мутными хрусталиками или роговицами[1].
Флуоресцентная ангиография. Используют для дифференциальной диагностики, подтверждения активности неоваскулярной мембраны[1].
Дифференциальная диагностика[править]
Включает[9]:
- Возрастная макулярная дегенерация
- Центральная серозная хориоретинопатия
- Глазной гистоплазмоз
- Ретикулярная дистрофия
Осложнения[править]
- Нарушение зрения
- Центральная скотома[9]
Лечение[править]
Интравитреальные инъекции ингибиторов фактора роста эндотелия сосудов — первая линия лечения. Эффективность показана в многоцентровых рандомизированных контролируемых испытаниях, подтверждена в систематических обзорах и метаанализах. С большей вероятностью улучшение наступает после 1-3 инъекций[6].
К лазерной фотокоагуляции или фотодинамической терапии с вертепорфином прибегают, если интравитреальные инъекции оказались неэффективны.
Пациентам макулошизисом или фовеошизисом выполняют витрэктомию — удаляют тракции для профилактики макулярных разрывов и отслойки сетчатки[6].
Прогноз[править]
Прогноз неоваскулярной макулопатии зависит от возраста начала болезни: пациенты старше 40 лет имеют худший прогноз. В целом прогноз неблагоприятный: за 10 лет наблюдения удельный вес пациентов с остротой зрения ниже 0,1 вырастает с 30 до 96 %. У 35 % пациентов в течение 8 лет хориоидальная неоваскуляризация развивается во втором глазу. В течение 5 лет у 34 % пациентов развивается фиброз сетчатки, в 26 % — атрофия сетчатки, в 8 % — макулярный разрыв[1].
Диспансерное наблюдение[править]
Пациентов наблюдает врач-офтальмолог с частотой 2-12 раз в год в зависимости от течения болезни[1].
Профилактика[править]
Торможение прогрессирующей близорукости[9].
См.также[править]
Примечания[править]
- ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 Ассоциация врачей-офтальмологов Миопическая макулярная дегенерация (Миопическая макулопатия) рус.. Министерство здравоохранения Российской Федерации (18.03.2024). Проверено 22 января 2025.
- ↑ 2,0 2,1 Glachs L., Embacher S., Berghold A., et al Treatment of myopic choroidal neovascularization: a network meta-analysis and review англ. // Graefe's Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology. — 2023. — Vol. 262. — № 6. — С. 1693–1722. — ISSN 0721-832X. — DOI:10.1007/s00417-023-06271-2
- ↑ 3,0 3,1 Водовозов А. М. Офтальмохромоскопия. Атлас. — М.: Медицина, 1969. — 168 с.
- ↑ Водовозов А. М. Световые рефлексы глазного дна (атлас). — М.: Медицина, 1980. — 224 с.
- ↑ Юрьева Т. Н., Григорьева А. В., Пятова Ю. С. Миопия и её осложнения // Acta Biomedica Scientifica. — 2015. — № 6 (106).
- ↑ 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 Lauer A. K., Sundy M., Shah V. A., et al Hsu J.: Pathologic Myopia (Myopic Degeneration) англ.. EyeWiki (2024-12-20). Проверено 22 января 2025.
- ↑ 7,0 7,1 7,2 Anderson W. J., Akduman L Management of Myopic Maculopathy: A Review // Turkish Journal of Ophthalmology. — 2023. — Vol. 53. — № 5. — С. 307–312. — ISSN 1300-0659. — DOI:10.4274/tjo.galenos.2023.59844
- ↑ 8,0 8,1 Perez D., Schwartz S., Loewenstein A Jeng B. H., Scott I. U.: Myopic Choroidal Neovascularization. American Academy of Ophthalmology (2020-03-01). Проверено 22 января 2025.
- ↑ 9,0 9,1 9,2 Yap A., Meyer J. J. Degenerative Myopia англ. // StatPearls [Internet]. — 2022-09-19.
 | Одним из источников, использованных при создании данной статьи, является статья из википроекта «Рувики» («ruwiki.ru») под названием «Миопическая макулярная дегенерация», расположенная по адресу:
Материал указанной статьи полностью или частично использован в Циклопедии по лицензии CC-BY-SA 4.0 и более поздних версий. Всем участникам Рувики предлагается прочитать материал «Почему Циклопедия?». |
|---|