Ренальная остеодистрофия

Материал из Циклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Ренальная остеодистрофия

Болезнь человека






Рена́льная остеодистрофи́я — наиболее частое осложнение хронической болезни почек.

Другие названия: почечная остеодистрофия, почечная остеопатия, остеодистрофия при хронической почечной недостаточности

Связано с нарушением метаболизма минералов и гормонов. Поражает почти всех больных хронической болезнью почек, проявляется болями, деформациям и переломам костей. Входит в состав синдрома минеральных и костных нарушений при хронической болезни почек (отклонения в минерально-костном метаболизме, костные аномалии и эктопическая кальцификация)[1][2].

Историческая справка[править]

Термины «почечная остеодистрофия» и «остеодистрофия при хронической почечной недостаточности» считаются устаревшими и вышедшими из употребления[3]. В 2006 г. S. Moe и соавт. предложили рассматривать ренальную остеопатию, как часть «минеральных и костных нарушений, ассоциированных с хронической болезнью почек». Кроме остеодистрофии в это понятие входят нарушения метаболизма кальция, фосфора, паратиреоидного гормона или витамина D; кальциноз сосудов или других мягких тканей[4].

Ренальную остеопатию долго рассматривали как осложнение, характерное для терминальной стадии хронической болезни почек. Однако стало известно, что уже на начальных стадиях появляются гистологические изменения костной ткани, характерные для остеодистрофии[2].

Классификация[править]

  • Ренальная остеодистрофия с высоким метаболизмом кости (классические формы):
    • фиброзный остеит,
    • смешанная остеодистрофия.
  • Ренальная остеодистрофия с низким метаболизмом кости.
  • Незначительный гиперпаратиреоз[5].

Этиология[править]

Причина — нарушение метаболизма костной ткани на фоне хронической болезни почек. Предрасполагающие факторы: сахарный диабет, пожилой возраст, гипопаратиреоз, резистентность костной ткани паратиреоидному гормону, перитонеальный диализ[4].

Патогенез[править]

У пациентов с хронической болезнью почек развивается гиперфосфатемия и гипокальциемия. Избыток фосфора приводит к образованию нерастворимых комплексов фосфора с кальцием. Параллельно снижается синтез кальцитриола. В результате ухудшается усвоение кальция, и возникает гипокальциемия. Гипокальциемия и гиперфосфатемия активируют паращитовидные железы, что приводит к усиленному синтезу паратиреоидного гормона, резорбции костной ткани и потере минералов из костей (вторичный гиперпаратиреоз). Развивается остеопороз и остеомаляция[4][6].

Кроме того, повышение концентрации фосфатов ускоряет прогрессирование ишемической болезни сердца, усугубляет систолическую гипертонию и гипертрофию левого желудочка, увеличивает риск развития аритмий, острой и застойной сердечной недостаточности[2].

Эпидемиология[править]

Распространённость в мире 5-10 % (300—600 млн человек). Минерализация костей нарушается уже на ранних стадиях хронической болезни почек. По данным A. J. Hutchison и соавт., у всех больных с тяжёлой почечной недостаточностью есть гистологические признаки почечной остеопатии[2]. Распространённость синдрома минеральных и костных нарушений при хронической болезни почек оценивается в 55-86 %[7].

Диагностика[править]

Клинические проявления[править]

Вначале остеодистрофия протекает бессимптомно, затем появляются боли в костях и проксимальная миотоническая миопатия, частые переломы костей, деформации скелета, у детей — задержка роста. Риск переломов увеличивается с возрастом и по мере прогрессирования хронической болезни почек. Частота встречаемости низкой массы кости и переломов у диализных пациентов в 3-4 раза выше по сравнению с общей популяцией. Частота вертебральных переломов у пациентов с уремией в возрасте старше 50 лет в 3 раза выше[8].

Инструментальная диагностика[править]

Гистоморфометрия биоптата гребня подвздошной кости — «золотой стандарт» диагностики. Метод позволяет дифференцировать различные типы остеодистрофии, степень тяжести поражения, измерять концентрацию алюминия и стронция в кости[5].

Остеоденситометрия методом двойной рентгеновской абсорбциометрии не отражает полную картину поражения костей. Польза оценки минеральной плотности костей для диагностики костной патологии и оценки риска перелома не доказана[5].

Лабораторная диагностика[править]

Определение биохимических маркеров не рекомендуется в связи с недостаточностью доказательных данных[5]. Однако они играют важную роль в диагностике, когда недоступна биопсия подвздошной кости. При обнаружении повышенной концентрации паратиреоидного гормона следующим шагом будет оценка концентрации витамина D, кальция и фосфатов, остеокальцина, пропептида коллагена I типа и активности щелочной фосфатазы[7].

Дифференциальная диагностика[править]

Осложнения[править]

Лечение[править]

Диета[править]

Рекомендованы продукты с низким содержанием и биодоступностью фосфора (например, вегетарианская пища).

Медикаментозная терапия[править]

  • Фосфат-связывающие препараты
  • Препараты кальция и витамина D
  • Кальцимиметики

Хирургическое лечение[править]

Прогноз[править]

Перелом бёдра у диализных пациентов ассоциирован с 2-3-кратным увеличением смертности, по сравнению с переломами у людей без хронической болезни почек. Смертность в течение 1 года после перелома бёдра среди диализных пациентов 55-64 % — в 2,7 раза выше смертности диализных среди пациентов без переломов[4]. Повышение концентрации фосфатов на 1 мг выше нормы увеличивает смертность на 35 %. Полное выздоровление обычно невозможно без пересадки почки[7].

Диспансерное наблюдение[править]

Пациенты с хронической болезнью почек должны регулярно наблюдаться с индивидуальной частотой, зависящей от стадии болезни и индекса альбумина[3].

Профилактика[править]

Устранение или минимизация факторов риска развития хронической болезни почек: отказ от курения, контроль или коррекция массы тела, поддержание физической активности, здоровое питание. Для больных — регулярное диспансерное наблюдение и коррекция лечения[3].

Примечания[править]

  1. ↑ МКБ-11 для ведения статистики смертности и заболеваемости англ.. icd.who.int. Проверено 28 ноября 2024.
  2. ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 Мирзаева Б. М., Халметова Ф. И. Особенности остеоренального синдрома у больных с хронической болезни почек англ. // American journal of applied medical science. — 2024. — Vol. 3. — № 3. — DOI:10.5281/zenodo.13918941
  3. ↑ 3,0 3,1 3,2 Национальная Ассоциация нефрологов Хроническая болезнь почек (ХБП): клинические рекомендации. Министерство здравоохранения Российской Федерации (2024). Проверено 28 ноября 2024.
  4. ↑ 4,0 4,1 4,2 4,3 N. V. Karlovich, T. V. Mokhort, A. G. Sazonava Bone pathology in chronic kidney disease // Osteoporosis and Bone Diseases. — 2022-08-09. — В. 1. — Vol. 25. — С. 29–38. — ISSN 2311-0716. — DOI:10.14341/osteo12943
  5. ↑ 5,0 5,1 5,2 5,3 Карлович Н. В., Мохорт Т. В., Сазонова Е. Г. Костная патология при хронической болезни почек // Остеопороз и остеопатии. — 2022. — № 1.
  6. ↑ Очилова, З. С., Жаббаров, О. О., Жуманазаров, С. Б. Ренальная остеодистрофия у больных терминальной стадии почечной недостаточности, получающих гемодиализ, и пути её коррекции // Oriental renaissance: Innovative, educational, natural and social sciences. — 2022. — № 6.
  7. ↑ 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 Aniruddh Shah, Muhammad F. Hashmi, Narothama R. Aeddula Chronic Kidney Disease-Mineral Bone Disorder (CKD-MBD) англ. // StatPearls [Internet]. — 2024-04-03.
  8. ↑ Надирова Ю. И., Остеопороз при хронической болезни почек // Образование наука и инновационные идеи в мире. — 2023. — Vol. 21. — № 5. — С. 89—96.
Рувики

Одним из источников, использованных при создании данной статьи, является статья из википроекта «Рувики» («ruwiki.ru») под названием «Ренальная остеодистрофия», расположенная по адресу:

—«https://ru.ruwiki.ru/wiki/Ренальная_остеодистрофия»

Материал указанной статьи полностью или частично использован в Циклопедии по лицензии CC-BY-SA 4.0 и более поздних версий.

Всем участникам Рувики предлагается прочитать материал «Почему Циклопедия?».

Источник — http://cyclowiki.org/w/index.php?title=Ренальная_остеодистрофия&oldid=2264061