Уриэль Зелигсон

Уриэль Зелигсон

Дата рождения

1936

Место рождения

Тель-Авив

Известен как

заслуженный профессор гематологии медицинского факультета Тель-Авивского университета, заведующий Научно-исследовательским институтом тромболизиса и гемостаза им. Амалии Бирон Тель-Авивского университета и медицинского центра Шиба

Ури Зелигсон (англ. Uri Seligson, ивр. אורי זליגסון) — деятель науки.

Ранние годы

Его родители, доктор Эрнст и Лили Селигсон, репатриировались в Эрец-Исраэль из Германии в начале 1934 с его старшими братом и сестрой; Ури стал первым в семьи уроженцем-саброй.

В 1963 закончил медшколу Еврейского университета.

В 1965-1970 проходил специализацию по гематологии и внутренней медицине в больнице им. Х. Шиба.

Карьера

С 1966 осуществляет педагогическую деятельность на медфаке Тель-Авивского университета, с 1977 — доцент, с 1982 — профессор. Состоял замдекана медфака данного вуза и являлся главой школы непрерывного образования.

В ходе Шестидневной войны заведовал полевой больницей на Синайском полуострове.

В 1972 закончил аспирантуру по специальности «свёртываемость крови» в Университете Южной Калифорнии в Лос-Анджелесе.

Затем в том же 1972 создал национальный центр гемофилии в медцентре Шиба.

В период Октябрьской войны — командир хирургической роты на Суэцком канале, произведён в полковники медслужбы.

В 1979—1993 — глава института гематологии медцентра Ихилов (Сураски).

В 1993 создал институт свёртывания крови и отделение гематологии в медцентре Шиба, а в 2004 — НИИ тромболизиса и гемостаза им. Амалии Бирон в сотрудничестве с учёными медфака университета Тель-Авива.

В 2001 был избран в ИАИ.

Написал примерно 230 трудов.

Википедия следующим образом описывает его вклад в науку:

Исследования Ури Зелигсона посвящены наследственным патологиям, связанным с повышенной свёртываемостью крови. Он открыл 4 наследственных заболевания, особенно распространенных среди евреев.

Наследственный дефицит фактора свёртывания крови XI

Наследственный дефицит фактора свёртывания крови XI проявляется в чрезмерных кровотечениях, особенно вследствие хирургических операций. Профессор Зелигсон обнаружил, что 9% евреев-ашкеназов являются носителем генетической мутации, которая приводит к дефициту этого фактора. Он также обнаружил, что дефицит фактора XI не уменьшает риска инфаркта миокарда, но снижает риск инсульта.

Наследственный дефицит фактора свёртывания крови VII

Профессор Зелигсон был одним из первых исследователей, описавших фактор свёртывания крови VII. Он нашел новый способ активировать его в начале процесса свёртывания крови. На основе его открытия датская компания Novo Nordisk с помощью генной инженерии разработала рекомбинантный активированный фактор VII (Novoseven). Препарат эффективен у больных с гемофилией и наличием ингибиторов, а также при лечении людей, страдающих от кровотечения в результате травм.

Тромбастения Гланцмана и интегрин αllbβ3 в тромбоцитах

Тромбоциты скапливаются в местах разрыва кровеносных сосудов, запечатывая их. Тромбоциты прикрепляются к фибриногену, соединяющему их. Тромбастения Гланцмана – это редкое генетическое заболевание, при котором возникает отсутствие или нарушение активности рецептора фибриногена, или интегрина αllbβ3, что проявляется тенденцией к серьезным кровотечениям. Профессор Зелигсон разработал метод пренатальной диагностики этого заболевания. Его исследования внесли большой вклад в разработку антикоагулянтов, которые блокируют интегрин αllbβ3 и широко используются при лечении больных с инфарктом миокарда.

Комбинированный дефицит факторов свёртывания крови V и VIII

Профессор Зелигсон вместе с исследователями Мичиганского университета исследовал редкое заболевание, при котором существует комплексный дефицит факторов свёртывания V и VIII. Ген, кодирующий выработку фактора свёртывания V находится в 1-й хромосоме, в то время как ген, кодирующий выработку фактора свёртывания VIII, находится в хромосоме X. Более 45 лет механизм этого заболевания был не ясен. Профессор Зелигсон и его коллеги исследовали ДНК 10 семей больных израильтян и обнаружили, что мутантный ген, отвечающий за это заболевание, находится в 18-й хромосоме.

В 2004 г. исследователи обнаружили еще один ген - MCFD2, мутация которого также приводит к этой болезни.

Гиперкоагуляция крови с клинической и молекулярной точки зрения

В последнее десятилетие выяснилось, что существуют наследственные состояния гиперкоагуляции, ответственные за венозные тромбозы. Наследственные дефекты, приводящие к этому, — белки, блокирующие коагуляцию. Зелигсон был первым, кто обнаружил серьезный врожденный дефицит протеина С – одного из необходимых блокаторов коагуляции крови. В то время как недостаток протеина С встречается довольно редко, существует два распространенных генетических дефекта, которые приводят к гиперкоагуляции. Это протромбин G20210A и фактор V Лейдена.

Личная жизнь

Со свою супругою имеет 3 детей:

Жена — Хани Зелигсон; у супругов трое детей и шесть внуков. Сын Габи Зелигсон — генеральный директор компании Nova, дочь Яэль Хенкин — преподаватель, сын Дан — инженер-программист.