Физиологическое время

Материал из Циклопедии
Перейти к: навигация, поиск
Рис. 1. Взаимосвязь между температурой тела и интенсивностью обмена веществ у гомойотермных организмов (по данным экспериментов на собаке). Верхняя кривая — в условиях функционирования терморегуляции интенсивность обмена веществ при понижении температуры сначала резко возрастает, достигая максимума, а затем снижается в соответствии с правилом Вант-Гоффа. Нижняя кривая — при блокировании терморегуляции с помощью глубокого наркоза интенсивность обменных процессов подчиняется правилу Вант- Гоффа с самого начала охлаждения. Разница между двумя кривыми соответствует регуляторному термогенезу. (воспроизведено по Human Physiology Eds. by Schmidt R.F., Thews G. V. 3, Part VII)

Физиологическое время — величина изменения физиологических показателей и отдельных параметров организма в зависимости от его функционального состояния, выраженная в пропорциональных отрезках времени (см. например, правило Вант-Гоффа). До недавнего времени понятие физиологического времени носило преимущественно филосовско-методологический характер[1], однако с однако с дальнейшим развитием теории функциональных систем[2], этот вопрос приобрел сугубо практическую направленность. Так, например, в серии экспериментов по созданию искусственной гибернации (англ. — artifical hibernation) было показано, что под воздействием вегетотропных средств на фоне гипотермии значительно замедляется скорость метаболических процессов и происходит переход жизнедеятельности теплокровных животных к биоэнергетике холоднокровных (пойкилотермных) животных. Возникающее при этом состояние организма сопровождается повышенной устойчивостью к воздействию экстремальных факторов окружающей среды, таких как острая гипобарическая гипоксия, глубокие уровни переохлаждения, воздействие смертельных доз ионизирующей радиации, летальные иммунотоксические поражения и др.[3] Утверждается, что свойства сверхрезистентности организма возникают за счет замедления физиологического времени. Повреждающие факторы не «успевают» запустить каскад оксидативного стресса в клетках млекопитающих, который неминуемо оканчивается апоптозом или другими видами клеточной гибели при повреждении антиокислительной ферментативной системы. Для наглядности представим себе физиологическое время в клетке в виде резинового жгута, а затем начнем «растягивать» его, замедляя скорость метаболических процессов. Затем выстрелим в растянутый жгут из мелкокалиберного пистолета, останется хорошо видимое отверстие от пули (повреждающего фактора). После чего снимем напряжение с жгута, то есть вернем в норму физиологическое время (скорость метаболических процессов) и мы увидим еле различимую царапину на его поверхности. А теперь повторим этот мысленный эксперимент с точностью до наоборот — выстрелим в не растянутый резиновый жгут. Когда мы сделаем «временную развертку» произошедшего события, то есть «растянем» жгут, то перед нашим взором предстанет зияющая дыра с рваными краями. Именно так действует искусственная гибернация на наш организм, предавая ему свойства сверхрезистентности (чрезвычайно увеличенной сопротивляемости) по отношению к экстремальным факторам окружающей среды. Более строгий пример, описывающий физиологическое время, относится к энергетическому балансу и влиянию окружающей среды на организм (рис. 1)[4]. Более того, искусственное снижение температуры тела теплокровных животных, приводит к резкому сокращению активности дегидрогеназ цикла трикарбоновых кислот, замедляя внутриклеточные процессы метаболизма[5].

Этот эффект замедления физиологического времени был известен еще со времен Гиппократа, а в 1950-е годы гипотермия нашла первое медицинское применение для создания бескровного хирургического поля при операции внутричерепной аневризмы[6]. Сегодня метод «терапевтической гипотермии» с успехом применяется в кардиохирургии, при лечении инсульта, травматических повреждений головного и спинного мозга, а также в трансплантологии[7].

[править] Примечания

  1. Whitrow G.J. The Natural Philosophy of Time. — Oxford University Press, 1981. — 399 с.
  2. Судаков К.В. Функциональные системы. — М: РАМН, 2011. — 320 с. — ISBN 978-5-7901-0109-0.
  3. Тимофеев Н.Н. Гипобиоз и криобиоз. Прошлое, настоящее и будущее.. — Москва: Информ-Знание, 2005. — 256 с. — ISBN 5-8032-0081-6.
  4. Физиология человека / Шмидт Р., Тевс Г.. — М: Мир, 1996. — 875 с. — ISBN 5-03-002547-2.
  5. Волжина-Атабегова Н.Г. Активность окислительных ферментов цикла Кребса в головном мозге при гипотермии // Вопросы медицинской химии. — 1979. — Т. 25. — № 3. — С. 308 - 311. — ISSN 0042-8809.
  6. Polderman K.H. Application of therapeutic hypothermia in the ICU: opportunities and pitfalls of a promising treatment modality. Part 1: Indications and evidence // Intensive Care Medicine. — 2004. — Т. 30. — № 4. — С. 556 - 575.
  7. Григорьев Е.В., Шукевич Д.Л., Плотников Г.П., Тихонов Н.С. Терапевтическая гипотермия: возможности и перспективы // Клиническая медицина. — 2014. — № 9. — С. 9 - 16. — ISSN 0023-2149.
Персональные инструменты
Пространства имён

Варианты
Действия
Навигация
Инструменты