Гименолепидоз
Гименолепидо́з (лат. Hymenolepiasis) — гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся нарушениями со стороны пищеварительной, нервной и сердечно-сосудистой систем[1].
Этиология и эпидемиология[править]
Возбудители — карликовый цепень Hymenolepis nana (Siebold, 1852; Blanchard, 1891), крысиный цепень Hymenolepis diminuta (Rudolphi, 1819) и паразит грызунов Hymenolepis microstoma (Dujardin, 1845), семейство Hymenolepididae, отряд Cyclophyllidea, класс Cestoda, тип Platyhelminthes, царство Animalia.
Hymenolepis nana — мелкая цестода от 0,5 до 5 сантиметров длиной. Тело паразита состоит из головки (сколекса) (с 4 присосками и хобботком с венчиком из 24—30 крючьев) и до 200 члеников (проглоттид). Сколекс переходит в нечленистую шейку, от которой растут членики; чем дальше членик, тем он старше. Вначале идут незрелые членики, затем гермафродитные, а последние (зрелые) содержат матку, наполненную округлыми или широкоовальными яйцами размером до 40 мкм. Яйцо одето двумя прозрачными оболочками, между которыми идут извивающиеся нити — филаменты, отходящие от утолщенных краев внутренней оболочки. В яйце находится онкосфера диаметром 16—19 мкм, имеющая три пары крючьев. В зрелых члениках имеется матка, набитая яйцами, 140—180 яиц содержится в каждом членике. Кутикула паразита снабжена микроворсинками и осуществляет функции всасывания и пищеварения.
Зрелое яйцо имеет эллипсоидную форму, редко — шаровидную. Размеры яйца от 0,040 до 0,050 мм. В выделившихся в просвет кишки яйцах содержится инвазионная личинка (онкосфера), которая может здесь же, в кишечнике, освободиться от оболочек яйца и внедриться в ворсинки тонкой кишки, что обуславливает внутрикишечную аутосуперинвазию.
Внутритканевая стадия называется цистицеркоидом, который через 4—7 суток достигает инвазионной стадии, называемой ларвоцистой. Срок развития паразита от внедрения онкосферы в ткани кишки до начала выделения яиц колеблется от 10 до 36 суток, иногда и больше. Длительность жизни одной генерации Hymenolepis nana в большинстве случаев 1—2 месяцев, но иногда, по-видимому, до 8—12 месяцев.
Паразит может проходить все стадии развития в организме человека, мыши или крысы. Личиночная стадия гельминта может протекать также в теле не которых насекомых — промежуточных хозяев (мучных хрущаков, см. Колеоптерозы, некоторых блох, см. Пуликоз, и т. д.). У мышей и крыс паразитирует карликовый цепень, неотличимый по морфологически признакам от человеческого штамма. Возможно перекрёстное заражение Гименолепидоз человека и грызунов. Выделяют следующие штаммы гельминта: человеческую (Н. nana var. hominis), крысиную (Н. nana var. rattus) и мышиную (Н. nana var. muris).
Основным источником инфекции является больной человек. Возможно заражение человека от мышей и крыс. Основной механизм передачи — фекально-оральный. Одним из факторов передачи могут быть мухи (см. Диптерозы).
Заболевание распространён в странах Латинской Америки, Северной Африки, в Италии, Иране, Пакистане, Афганистане, где поражённость населения колеблется от 1 до 34%, в Средней Азии, Молдавии, на юге Украины, в Армении, Грузии, в России.
Гименолепидозом заболевают преимущественно детей дошкольного и младшего школьного возраста. Максимум заболеваемости приходится на возраст 4—9 лет.
Hymenolepis diminuta распространён повсеместно. Гельминт паразитирует в тонком кишечнике крыс, мышей и изредка человека. Длина паразита — 10 — 60 см, ширина — 2,2 — 4 мм. Сколекс снабжён рудиментарным хоботком без крючьев. Яйца круглые желтоватого цвета с нечёткой концентрической исчерченностью, размером 0,059 — 0,077 × 0,049 — 0,069 мм. Промежуточные хозяева — гусеница мельничной огнёвки, мучной хрущак, некоторые виды тараканов, личинки крысиных блох. Заражение человека возможно при случайном заглатывании инвазированных этим гельминтом промежуточных хозяев.
Клиническая картина и патогенез[править]
Человек заражается Hymenolepis nana при заглатывании яиц гельминтов, которые проходят желудок и попадают в верхний отдел тонкой кишки. Здесь онкосфера активными движениями эмбриональных крючьев освобождается от яйца и внедряется в ворсинку или в толщу солитарного фолликула нижней трети тонкого кишечника, где осуществляется тканевая фаза инфекции. Онкосфера через 6—8 суток превращается в цистицеркоид (зародыш, имеющий вздутую переднюю часть с ввернутой головкой, на заднем конце тела — хвостовидный придаток с крючьями). Цистицеркоиды могут развиваться также в лимфоидных фолликулах, в подслизистом слое, то есть там, куда проникают онкосферы, а также в других органах: печени, брыжеечных лимфоузлах. Спустя 5—8 дней в результате разрушения ворсинок цистицеркоиды выпадают в просвет кишки. Возможно активное освобождения цистицеркоидов из ворсинок. Этим заканчивается тканевая фаза развития и начинается кишечная. Цистицеркоид, имея готовый сколекс, с помощью присосок и крючьев фиксируется к слизистой оболочке тонкой кишки. Начинается процесс стробиляции, который длится в обычно до 2 недель. Таким образом, формирование половозрелой особи Hymenolepis nana завершается за 3 недели.
Восприимчивость человека к первичному и повторным заражениям гименолепидозом зависит от условий питания, иммунологический состояния, сопутствующих заболеваний, климата и пр.
Главными патогенетическими факторами при данной инфекции являются аллергия и механическое воздействие цистицеркоидов и половозрелых цепней на ткани кишки, а также влияние на организм хозяина продуктов их обмена и распада. Аллергия и постоянные кишечные микро- кровопотери лежат в основе патогенеза анемии при гименолепидозе с кишечным дисбактериозом и аллергическими реакциями связаны нарушения ферментации и процессов всасывания в кишечнике. Такие же факторы лежат в основе гиповитаминозов B12, С и РР, наблюдающихся при гименолепидозе. Длительное течение данной инфекции обусловлено суперинвазиями, так как продолжительность жизни одной генерации гельминта, как правило, не превышает 2 месяцев. Суперинвазии могут быть экзогенными и внутрикишечными аутосуперинвазиями.
Поражённые цистицеркоидами ворсинки тонкой кишки утолщены, строма смещена к эпителию.
По мере созревания личинок гельминта нарастают явления некробиоза и некроза, строма пропитывается экссудатом и инфильтрируется сегментоядерными лейкоцитами, эпителиальные клетки частично десквамируются. В местах фиксации головки паразита ворсинки разрушены, образующиеся язвочки достигают подслизистого слоя. Характерны полнокровие всех слоёв тонкой кишки, гиперемия лимфоидных фолликулов, дистрофия нервных клеток кишечного сплетения. Гименолепидоз сопровождается поражением и других органов. Характерны очаговая дистрофия миокарда, печени; пролиферация соединительной ткани печени, лёгких, поджелудочной железы, миокарда; лимфоидные и лимфо-эозинофильные инфильтраты в лёгких, печени, поджелудочной железе, а в тяжёлых случаях — и в мягкой мозговой оболочке.
У большинства больных имеет место кратковременное течение гименолепидоза, так как развивается иммунитет, препятствующий возникновению суперинвазий. При неблагоприятных условиях возникает относительный иммунитет, недостаточный для предупреждения повторных заражений. В этих случаях болезнь принимает длительное течение. В возрасте 10—14 лет обычно большинство детей избавляется от инфекции даже без лечения.
Как правило больные предъявляют жалобы на боли в животе, снижение аппетита, тошноту, неустойчивый стул, головную боль, общую слабость и повышенную утомляемость, раздражительность, головокружения. Более редкие симптомы — бледность кожных покровов, похудание, ухудшение памяти и рассеянность, судорожные мышечные подёргивания с потерей или без потери сознания, кратковременные повышения температуры до субфебрильной или фебрильной. У большинства больных снижается кислотность желудочного сока, иногда очень сильно. У больных, особенно у детей, моет увеличиваться печень, нарушаются её функции. Обычны снижение артериального давления, что находится в прямой зависимости от интенсивности инвазии. На ЭКГ у ряда больных выявляются снижение и деформация зубца К во всех отведениях, опущение интервала ST, отрицательный или изоэлектрический зубец Т в III отведении, что указывает на миокардиодистрофию. У половины заболевших регистрируется анемия гипохромного типа. В не которых случаях ускорена реакция оседания эритроцитов, наблюдается умеренная эозинофилия периферической крови, нерезкая лейкопения, реже — лейкоцитоз.
Возникает боль в животе, снижение аппетита, тошнота, неустойчивый стул, недомогание, слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, головная боль. При массивной инвазии возникают сильные приступообразные боли в животе, частая рвота, головокружения, судорожные припадки, обмороки, ухудшение памяти, бессонница и др. В стуле кровь, слизь. Изжога, отрыжка, тошнота, рвота, нарушения со стороны ЦНС: головные боли, плаксивость, эпилептиморфные судороги. Примерно в трети случаев гименолепидоз не даёт явно выраженных клинических симптомов.
Осложнениями гименолепидоза может стать язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки. Гименолепидоз может осложняться мезентериальным лимфаденитом.
При заражении Hymenolepis diminuta симптомы заболевания те же, что и при инфекции Hymenolepis nana, но в течении заболевания не наблюдаются внутрикишечные аутосуперинвазии.
При заражении Hymenolepis microstoma болезнь часто проистекает бессимптомно. Может появляться боль в животе, раздражение и зуд, а также эозинофилия.
Лечение[править]
Диагноз ставят на основании обнаружения в кале яиц или особей карликового цепня. В связи с периодичностью выделения яиц рекомендуются трёхкратные обследования больных с интервалами 15—20 дней по методике Калантарян. Кал для исследования на яйца гельминтов берут утром.
Дифференциальный диагноз проводят с другими кишечными гельминтозами (дифиллоботриоз, тениоз и т. д.).
Прогноз: лечение больных приводит к выздоровлению примерно в 70% случаев, в остальных — лишь к клиническому улучшению. В некоторых случаях гименолепидоз плохо поддаётся терапевтическому воздействию.
Лечение проводят экстрактом мужского папоротника, противогельминтозными средствами (фенасал и др.).
Источники[править]
- ↑ Большая медицинская энциклопедия. 3 изд., ст. «Гименолепидоз», автор Астафьев Б.А.