Гипертоническая нефропатия
Гипертоническая нефропатия
Гипертоническая нефропатия (ГН) – патологическое состояние, характеризующееся поражением почек в результате длительно существующей артериальной гипертензии [1].
Эпидемиология[править]
Частота ГН варьирует в разных странах. В Италии и Франции это заболевание является причиной начала диализа при терминальной стадии почечной недостаточности у 25% и 17% пациентов соответственно. В то же время в Японии и Китае этот показатель составляет всего 6% и 7%. С 2000 года заболеваемость нефропатией, вызванной гипертензией, увеличилась на 8,7%. Однако эти данные могут быть занижены, поскольку гипертония не всегда указывается как основная причина поражения почек [1][2].
Этиология[править]
Понятие ГН включает несколько нозологических форм:
- Классический гипертонический нефроангиосклероз – поражение почечных сосудов вследствие длительной артериальной гипертензии, сопровождающееся склеротическими изменениями и нарушением функции почек.
- Атеросклеротический стеноз почечной артерии – сужение просвета почечной артерии из-за атеросклеротических отложений, приводящее к ишемии почечной ткани и развитию нефропатии.
Врождённое снижение количества нефронов и малая масса почек считаются ключевыми факторами риска развития гипертонии и хронической болезни почек (ХБП) в будущем. Гистоморфометрический анализ показал, что количество нефронов у внешне здоровых людей может варьировать от 200 000 до более чем 2,5 миллионов в каждой почке. Аутопсийные исследования выявили, что низкое количество нефронов связано с гипертонией, гиперфильтрацией, протеинурией и развитием ХБП. Кроме того, дефицит нефронов при рождении ассоциируется с повышенным риском избыточного веса, ожирения, метаболического синдрома и сахарного диабета в более позднем возрасте [3][4].
Современные методы анализа потенциальных связей между определёнными генными вариантами и фенотипами заболеваний позволяют выявить генетические предрасположенности к повреждению почек, связанному с гипертонией. Одним из кандидатов на роль такого гена является UMOD, кодирующий уромодулин — специфический для почек белок, синтезируемый исключительно эпителиальными клетками восходящего сегмента петли Генле. Этот белок выполняет несколько физиологических функций, в том числе регулирует активность натрий-калий-хлорного котранспортера, что может играть важную роль в регуляции артериального давления [3][5].
Исследования на животных показали, что отсутствие экспрессии гена THP или его мутации приводят к значительной активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), развитию олигурии и артериальной гипертензии [3][5].
Ещё одним геном-кандидатом является MYH9, кодирующий изоформу А тяжёлой цепи миозина II типа, которая является ключевым компонентом цитоскелета подоцитов. Нарушение экспрессии MYH9 способствует уплощению ножек подоцитов, что является универсальным маркером их повреждения [3].
Выявлена сильная связь между вариантами гена APOL1 и риском развития ГН, а также скоростью её прогрессирования у афроамериканцев. В то же время у гипертоников европейского происхождения такая связь отсутствовала, поскольку распространённость этих аллелей в белом европейском населении не превышает 3% [3][6].
Патогенез[править]
Гипертонический нефроангиосклероз
Ключевым фактором прогрессирования почечной дисфункции при гипертоническом нефроангиосклерозе является повышение систолического артериального давления. Первичным звеном в патогенезе этого состояния считается повреждение эндотелия клубочковых капилляров, возникающее под влиянием нескольких механизмов. При стойкой артериальной гипертензии активируются симпатоадреналовая система (САС) и РААС, что приводит к сужению приносящей артериолы клубочков. Это уменьшает эффективный почечный кровоток и стимулирует образование ангиотензина II – ключевого медиатора, вызывающего спазм выносящей артериолы. В результате повышается внутриклубочковое давление, развивается гиперфильтрация, что увеличивает проницаемость фильтрационного барьера для белка. Со временем гиперфильтрация прогрессирует, ухудшается кровоснабжение клубочков, что приводит к их ишемии. Длительная ишемия способствует апоптозу эндотелиальных клеток и, в конечном итоге, развитию нефроангиосклероза [7].
Ишемическая болезнь почек
Ишемическая болезнь почек развивается в результате атеросклеротического стеноза почечной артерии, что приводит к глобальному снижению перфузии почечной ткани. В ответ на уменьшение кровоснабжения активируется РААС, что позволяет временно поддерживать скорость клубочковой фильтрации на относительно стабильном уровне. Однако наиболее выраженные ишемические изменения отмечаются в тубулоинтерстиции почек. По мере прогрессирования гипоперфузии усиливаются атрофические процессы в тубулоинтерстиции, развивается его фиброз. При полной облитерации почечной артерии неизбежно наступает атрофия поражённой почки [7].
Особым вариантом ишемической болезни почек является эмболия внутрипочечных артерий кристаллами холестерина, источником которых служат атеросклеротические бляшки. При массивной одномоментной эмболии развивается острая ишемия почечной ткани, что приводит к острой почечной недостаточности , сопровождающейся резистентной артериальной гипертензией. При медленном нарастании эмболизации кристаллы холестерина повреждают сосудистую стенку, проникают в тубулоинтерстициальную ткань почек, активируют компоненты комплемента и вызывают эозинофильный тубулоинтерстициальный нефрит [7].
Клиническая картина[править]
Клиническая картина гипертонической нефропатии сочетает в себе признаки гипертонической болезни и почечной недостаточности и включает:
- усталость и слабость
- отёки
- одышка
- головные боли
- тошнота и рвота
- потеря аппетита
- изменения в мочеиспускании: моча может быть пенистой, мутной или содержать кровь [8].
Диагностика[править]
Диагностика поражения почек при артериальной гипертензии основана на использовании следующих дифференциально-диагностических признаков:
- Длительность существования артериальной гипертензии (АГ):
- Анамнез:
- артериальная гипертензия у молодых пациентов;
- тяжёлая артериальная гипертензия у лиц старше 55 лет.
- Анамнез:
- Поражение других органов-мишеней:
- гипертрофия левого желудочка;
- хроническая сердечная недостаточность;
- цереброваскулярные болезни.
- Наличие факторов риска:
- высокая концентрация мочевой кислоты;
- сахарный диабет;
- инсулинорезистентность;
- дислипидемия;
- ожирение;
- злоупотребление нестероидными противовоспалительными препаратами.
- Наличие микроальбуминурии (МАУ)[7].
Лечение[править]
Цель лечения пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и поражением почек заключается в максимальном снижении сердечно-сосудистой и почечной заболеваемости и смертности. Для достижения этой цели необходимо контролировать факторы риска, такие как курение, дислипидемия и сахарный диабет, а также лечить сопутствующие клинические состояния и непосредственно повышенное АД с помощью антигипертензивной терапии [7].
Задачи терапии:
- обеспечение адекватного контроля АД;
- нефропротекция;
- снижение протеинурии или микроальбуминурии до уровней, близких к нормальным [7].
При наличии МАУ или протеинурии предпочтительными являются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), которые обладают внепочечным путём элиминации. Для достижения целевого уровня АД при поражении почек часто требуется комбинированная терапия, которая может включать диуретики (петлевые диуретики при нарушении азотовыделительной функции почек) и/или антагонисты кальция. При сахарном диабете, учитывая повышенный риск сердечно-сосудистых осложнений, показана комплексная терапия, включающая антигипертензивные препараты, статины, антиагреганты и другие средства [7].
При вазоренальной артериальной гипертензии, где атеросклероз почечных артерий является причиной АГ в 75% случаев, основными методами лечения являются симптоматическая медикаментозная терапия, ангиопластика и стентирование поражённых почечных артерий, а также хирургическое вмешательство. Длительная комбинированная терапия может включать антагонисты кальция, диуретики, статины и низкие дозы аспирина. Назначение ингибиторов АПФ и БРА противопоказано при двустороннем гемодинамически значимом стенозе почечных артерий или стенозе почечной артерии единственной почки [7].
См.также[править]
Примечания[править]
- ↑ 1,0 1,1 Suneel Udani, Ivana Lazich, George L. Bakris Epidemiology of hypertensive kidney disease англ. // Nature Reviews Nephrology. — 2010-11-16. — В. 1. — Vol. 7. — С. 11–21. — ISSN 1759-5061. — DOI:10.1038/nrneph.2010.154
- ↑ Fervenza, Fernando (2015-03-30). Nephrosclerosis. Medscape. Retrieved 2016-11-12.
- ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 Tomasz Stompór, Agnieszka Perkowska-Ptasińska Hypertensive kidney disease: true epidemic or rare disease? англ. // Polish Archives of Internal Medicine. — 2020-01-22. — ISSN 1897-9483. — DOI:10.20452/pamw.15150
- ↑ Gunhild Keller, Gisela Zimmer, Gerhard Mall, Eberhard Ritz, Kerstin Amann Nephron Number in Patients with Primary Hypertension // New England Journal of Medicine. — 2003-01-09. — В. 2. — Vol. 348. — С. 101–108. — ISSN 0028-4793. — DOI:10.1056/nejmoa020549
- ↑ 5,0 5,1 Matteo Trudu, Sylvie Janas, Chiara Lanzani, Huguette Debaix, Céline Schaeffer, Masami Ikehata, Lorena Citterio, Sylvie Demaretz, Francesco Trevisani, Giuseppe Ristagno, Bob Glaudemans, Kamel Laghmani, Giacomo Dell'Antonio, Johannes Loffing, Maria P Rastaldi, Paolo Manunta, Olivier Devuyst, Luca Rampoldi Common noncoding UMOD gene variants induce salt-sensitive hypertension and kidney damage by increasing uromodulin expression англ. // Nature Medicine. — 2013-11-03. — В. 12. — Vol. 19. — С. 1655–1660. — ISSN 1078-8956. — DOI:10.1038/nm.3384
- ↑ Jurgen Heymann, Cheryl A Winkler, Maarten Hoek, Katalin Susztak, Jeffrey B Kopp Therapeutics for APOL1 nephropathies: putting out the fire in the podocyte // Nephrology Dialysis Transplantation. — 2017-01-01. — В. suppl_1. — Vol. 32. — С. i65–i70. — ISSN 0931-0509. — DOI:10.1093/ndt/gfw402
- ↑ 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 7,7 Логачева Ирина Вячеславовна, Максимов Н. И., Черных Ю. В., Жуйкова А. А., Соловьева А. А. Гипертоническая нефропатия: принципы диагностики и лечения // Практическая медицина. — 2011. — № 48.
- ↑ Кобалава Ж.Д., Конради А.О., Недогода С.В. и др. Артериальная гипертензия у взрослых. Клинические рекомендации 2024. Российский кардиологический журнал. 2024;29(9):6117. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2024-6117.
Литература[править]
- Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х томах / Главный редактор Б. В. Петровский. — Москва: Советская энциклопедия, 1982. — Т. 1. — 1424 с. — 100 000 экз. Архивная копия от 29 августа 2009 на Wayback Machine
- Малая медицинская энциклопедия. — под ред. В. И. Покровского. — М.: Советская энциклопедия, 1991. — Т. 1. — 577 с. — ISBN 5-85270-040-1. Архивная копия от 6 декабря 2009 на Wayback Machine.
- Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система: учеб. пособие / Г.Е.Ройт берг, А.В.Стру тын ский. – 7-е изд. – М. : МЕДпресс-информ, 2021. – 904 с. : ил. ISBN 978-5-00030-837-0
- Кардиология : национальное руководство / под ред. Е. В. Шляхто. - 2-е изд., перераб. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2021. - 800 с. - ISBN 978-5-9704-6092-4.
 | Одним из источников, использованных при создании данной статьи, является статья из википроекта «Рувики» («ruwiki.ru») под названием «Гипертоническая нефропатия», расположенная по адресу:
Материал указанной статьи полностью или частично использован в Циклопедии по лицензии CC-BY-SA 4.0 и более поздних версий. Всем участникам Рувики предлагается прочитать материал «Почему Циклопедия?». |
|---|