Циклопедия скорбит по жертвам террористического акта в Крокус-Сити (Красногорск, МО)

Вирусы

Материал из Циклопедии
(перенаправлено с «Вирус»)
Перейти к навигации Перейти к поиску

Вирусы

Систематика
Вирус гепатита C
Научная классификация
Домен
Вирусы
Царство
Вирусы















Вирусы: виды, устройство и способы заражения клетки // ПостНаука [3:05]
Проникновение вируса
Жизнь клетки и взаимодействие ее с вирусом [28:46]
Вирусы в нашей жизни (рассказывает биолог Николай Кантаров) [23:37]
Вирусы и их разнообразие — Александр Литов [1:38:42]

Вирусы (лат. virus — яд) — неклеточные формы живых организмов[1], которые состоят из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и белковой оболочки, изредка включая другие компоненты (ферменты, липидные оболочки и т. п.).

Общая информация[править]

Вирусы занимают экологическую нишу внутриклеточных паразитов, размножаясь только в живых клетках, они используют их ферментативный аппарат и переключают клетку на синтез зрелых вирусных частиц — вирионов. Распространены повсюду.

Вызывают болезни растений, животных и человека.

Существует несколько механизмов антивирусной защиты организма человека. Один из них — синтез интерферона, протеина, участвующего в блокировании распространения вирусной инфекции между соседними клетками.

Раздел биологии, изучающий вирусы, называется вирусологией.

В 2002 году в университете Нью-Йорка был создан первый синтетический вирус — аналог природного вируса полиомиелита.

Происхождение[править]

В процессе изучения природы вирусов, после открытия их Дмитрием Ивановским (1892) формировались представления о вирусах как о мельчайших организмах. Эпитет «фильтрующийся» впоследствии был отброшен, так как стали известны фильтрующиеся формы или стадии обычных бактерий, а затем и фильтрующиеся виды бактерий. Правдоподобной является гипотеза о том, что вирусы произошли из «беглой» нуклеиновой кислоты, то есть нуклеиновой кислоты, которая приобрела способность реплицироваться независимо от той клетки, из которой возникла, хотя при этом предполагается, что такая ДНК реплицируется с использованием структур этой или другой клеток.

На основании опытов фильтрации через градуированные линейные фильтры были определены размеры вирусов. Оказалось, что размер мельчайших из них составлял 20-30 нанометров, а наибольших — 300—400 нанометров.

В процессе дальнейшей эволюции у вирусов менялась больше форма, чем химическое строение.

Строение и свойства[править]

Размеры большинства вирусов колеблются от 10 до 300 нм. В среднем вирусы в 50 раз меньше бактерий. Их невозможно увидеть в оптический микроскоп, так как их размер меньше длины световой волны.

Вирусы состоят из различных компонентов:

  • сердцевина — генетический материал (ДНК или РНК). Генетический аппарат вируса кодирует от нескольких (вирус табачной мозаики) до сотен генов (вирус оспы, более 100 генов). Необходимый минимум — гены, кодирующие вирус-специфическую полимеразу и структурные белки.
  • белковая оболочка, которую называют капсидом. Оболочка часто построена из идентичных повторяющихся субъединиц — капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой симметрией.
  • дополнительная липопротеидная оболочка. Липидная оболочка происходит из плазматической мембраны клетки-хозяина и встречается в сравнительно сложных вирусах (вирус гриппа, вирус герпеса). Полностью сформированная инфекционная вирусная частица называется вирионом.

Механизм инфицирования[править]

Условно процесс вирусного инфицирования в масштабах одной клетки можно разбить на несколько этапов:

  • Присоединение к клеточной мембране — так называемая адсорбция. Обычно для того, чтобы вирион адсорбировался на поверхности клетки, она должна иметь в составе своей плазматической мембраны белок (часто гликопротеин) — рецептор, специфичный для данного вируса. Наличие рецептора нередко определяет круг хозяев данного вируса, а также его тканевую специфичность.
  • Проникновение в клетку. На следующем этапе вирусу необходимо доставить внутрь клетки свою генетическую информацию. Некоторые вирусы вносят также собственные белки, необходимые для ее реализации (особенно это характерно для вирусов, содержащих негативные РНК). Различные вирусы для проникновения в клетку используют разные стратегии: например, пикорнавирусы впрыскивают свои РНК через плазматическую мембрану, а вирионы ортомиксовирусов захватываются клеткой в ходе пиноцитоза и попадают в кислую среду лизосом, где происходит их окончательное созревание (депротеинизация вирусной частицы), после чего РНК в комплексе с вирусными белками преодолевает лизосомальную мембрану и попадает в цитоплазму. Вирусы также различаются по локализации их репликации, часть вирусов (например, те же пикорнавирусы) размножается в цитоплазме клетки, а часть (например ортомиксовирусы) в ее ядре.
  • Перепрограммирование клетки. При заражении вирусом в клетке активируются специальные механизмы противовирусной защиты. Зараженные клетки начинают синтезировать сигнальные молекулы — интерфероны, переводящие окружающие здоровые клетки в противовирусное состояние и активирующие системы иммунитета. Повреждения, вызываемые размножением вируса в клетке, могут быть обнаружены системами внутреннего клеточного контроля, и такая клетка должна будет «покончить жизнь самоубийством» в ходе процесса, называемого апоптозом или программируемой клеточной смерти. От способности вируса преодолевать системы противовирусной защиты напрямую зависит его выживание. Поэтому неудивительно, что многие вирусы (например пикорнавирусы флавивирусов) в ходе эволюции приобрели способность подавлять синтез интерферонов, апоптозную программу и так далее. Кроме подавления противовирусной защиты, вирусы стремятся создать в клетке максимально благоприятные условия для развития своего потомства. Хрестоматийным примером перепрограммирования систем клетки-хозяина является трансляция РНК энтеровирусов (семейство пикорнавирусы). Вирусная протеаза расщепляет клеточный белок eIF4G, необходимый для инициации трансляции подавляющего большинства клеточных мРНК. При этом инициация трансляции РНК самого вируса происходит другим способом (IRES — зависимый механизм), для которого вполне достаточно отрезанного фрагмента eIF4G. Таким образом, вирусные РНК приобретают эксклюзивные «права» и не конкурируют за рибосомы с клеточными.
  • Персистенция. Некоторые вирусы могут переходить в латентное состояние (так называемая персистенция для вирусов эукариот или лизогения для бактериофагов — вирусов бактерий), слабо вмешиваясь в процессы, происходящие в клетке, и активироваться лишь при определенных условиях. Так построена, например, стратегия размножения некоторых бактериофагов — до тех пор, пока зараженная клетка находится в благоприятной среде, фаг не убивает ее, наследуется дочерними клетками и нередко интегрируется в клеточный геном. Однако при попадании зараженной лизогенных фагом бактерии в неблагоприятную среду, возбудитель захватывает контроль над клеточными процессами так, что клетка начинает производить материалы, из которых строятся новые фаги (так называемая литическая стадия). Клетка превращается в фабрику, способную образовывать тысячи фагов. Зрелые частицы, выходя из клетки, разрывают клеточную мембрану, тем самым убивая клетку. С персистенцией вирусов (например паповавирусов) связаны некоторые онкологические заболевания.
  • Создание новых вирусных компонентов. Размножение вирусов в самом общем случае предусматривает три процесса — транскрипция вирусного генома — то есть синтез вирусной мРНК, ее трансляция, то есть синтез вирусных белков и репликация вирусного генома (в некоторых случаях геном РНК одновременно играет роль мРНК, тогда первый процесс является практически тем же, что и третий). Во многих вирусов существуют системы контроля, обеспечивающие оптимальное расходование биоматериалов клетки-хозяина. Например, когда вирусной мРНК накоплено достаточно, транскрипция вирусного генома подавляется, а репликация напротив — активируется.

Созревание вирионов и выход из клетки. В конце концов, новосинтезированные геномы РНК или ДНК «одевают» соответствующие белки и выходят из клетки. Следует сказать, что вирус, активно размножается, не всегда убивает клетку-хозяина. В некоторых случаях (например ортомиксовирусы) дочерние вирусы ответвляются от плазматической мембраны, не вызывая ее разрыва. Таким образом, клетка может жить дальше и производить вирус.

Вирус как живой организм[править]

То, можно ли вирусы считать живыми, зависит от принятого определения жизни. Обычно вирусы считаются живыми за «функциональным» определением жизни, однако не за «структурным».

Функциональное определение жизни заключается в формировании списка аксиом, не отталкиваются от его структуры, должен выполнять каждый организм, чтобы его можно было признать живым. Он должен (одна из возможных аксиоматизаций, хотя все они означают примерно то же):

  • быть способным к размножению;
  • высказывать наследственную изменчивость, которая влияет на возможности размножения, то есть быть способным к эволюции.

Следовательно кристаллы, прионы или компьютерные вирусы, хотя и способны размножаться, не обладают никакими существенными наследственными чертами, так что не являются живыми. Биологические вирусы согласно этому определению, являются живыми.

Структурное определение жизни заключается в установлении списка критериев, отталкиваются от структуры организма. Это, в частности:

  • размножение
  • рост
  • обмен веществ
  • клеточная строение, с рибосомами и другими органеллами
  • генетический материал, который хранится в виде нуклеиновых кислот
  • наличие белка и нуклеиновых кислот
  • движение

В отличие от функционального определения, здесь не имеет определенного набора условий, в большинстве таких наборов вирусы не удовлетворяют хотя бы одно из таких условий.

Классификация[править]

В таксономии живой природы вирусы выделяются в отдельный таксон Vira, образующий в классификации Systema Naturae 2000 вместе с доменами Bacteria, Archaea и Eukaryota корневой таксон Biota. На протяжении XX века в систематике выдвигались предложения о создании выделенного таксона для неклеточных форм жизни (Aphanobionta Novak, 1930; надцарство Acytota Jeffrey, 1971; Acellularia), однако такие предложения не кодифицировано.

Вирусы классифицируются на содержащие ДНК (вирус простого герпеса) и содержащие РНК (вирус иммунодефицита человека). По структуре капсомеров. Изометрические (кубические), спиральные, смешанные. По наличию или отсутствию дополнительной липопротеиновой оболочки (суперкапсида) вирусы делятся на простые и сложные. За клетками-хозяевами Наиболее применяемая в настоящее время классификация вирусов предложена лауреатом Нобелевской премии Дэвидом Балтимором . Она построена на типе нуклеиновой кислоты, используется вирусом для переноса наследственного материала, и на том, каким путем происходит ее экспрессия и репликация. Стоит отметить, что такая классификация не отражает филогенетические связи между видами вирусов, так как вирусы, согласно общепринятым сейчас взглядом, имеют механизмы происхождения, отличные от всех других организмов.

В отличие от клеточных организмов, генетическая информация которых хранится в виде двухцепочечной ДНК, геном вируса может сохраняться как в виде двух-, так одноцепочечной нуклеиновой кислоты . При этом этой кислотой может быть как ДНК, так и РНК, матричная форма которой (м-РНК) используется в клетках как промежуточный продукт при трансляции генетической информации в процессе синтеза протеинов. РНК-геномы вирусов могут быть закодированы в двух противоположных направлениях: или гены расположены в направлении от 5'-конца молекулы к 3'-конца (положительное направление, или + полярность), аналогично направлении расположения генов в м-РНК в клетках, или гены вирусного генома расположены в противоположном направлении (отрицательный направление или -полярность).

Таксономия вирусов в основных чертах похожа на таксономию клеточных организмов. Таксономические категории, используемые в классификации вирусов, такие (в скобках приведены суффиксы для образования латинских названий):

  • Отряд (-virales)
  • Семейство (-viridae)
  • Подсемейство (-virinae)
  • Род (-virus)
  • Вид

Но в номенклатуре вирусов есть и некоторые особенности, отличающие ее от номенклатуры клеточных организмов. Во-первых, названия не только видов и родов, но также рядов и семей пишутся курсивом; во-вторых, в отличие от классической линнеевськои номенклатуры, названия вирусов не является биноминальной.

Всего в настоящее время описано около 80 семейств, в которые входят примерно 4000 отдельных видов вирусов.

Распределение семей на ряды начался недавно и происходит медленно; в настоящее время выделены и описаны диагностические признаки только 3 рядов, и большинство описанных семей является неклассифицированными.

Механизмы противовирусной защиты[править]

Индукция синтеза интерферонов[править]

При внутриклеточной репродукции вируса индуцируется синтез альфа- и бетаинтерферонов, защищающих другие клетки от вируса. А при фагоцитозе вирионов макрофагами индуцируется синтез гамма-интерферонов.

Интерфероны вызывают в клетке синтез ферментов нарушающих трансляцию мРНК, в результате чего репродукция вируса становится невозможной. Однако, это также прекращает синтез клеточных белков исключает деление клеток. Интерфероны не является вирусоспецифическими, то есть инферфероны выделены в ответ на вторжение одного вируса также подавляют репродукцию других, но есть видоспецифичными, то есть подавляют репродукцию вируса только в клетках своего вида.

Элиминация зараженных вирусом клеток[править]

При репродукции вируса его антигены подаются на мембрану клетки, вместе с антигенами главного комплекса гистосовместимости. Там они распознаются цитотоксическими T-лимфоцитами CD8. Эти лимфоциты уничтожают инфицированные вирусом клетки, останавливая распространение вируса и обеспечивая длительный иммунитет.

Также зараженные клетки распознаются и уничтожаются природными киллерами. Противовирусные антитела реагируют с соответствующими антигенами на поверхности клетки и блокируют их. Естественные киллеры способны распознавать такие антитела и уничтожать клетки на которых они адсорбированные.

Элиминация и нейтрализация вирионов[править]

Внеклеточные вирусы устраняются из организма с помощью фагоцитоза, хотя некоторые из них могут храниться и размножаться в фагоцитах. Макрофаги осуществляют презентацию вирусных антигенов; при распознавании таких антигенов B-лимфоцитами и Th2-клетками развивается гуморальная иммунная ответ и синтез антител. IgG нейтрализуют вирусы преимущественно в тканевой жидкости, IgM — в крови, а секреторные IgA — на поверхности слизистых. Вирусы находящихся в клетке подвергаются воздействию антител. Комплексы антител с вирусами активно фагоцитируются макрофагами. Также вирионы разрушаются вследствие активации комплимента.

Галерея[править]

См. также[править]

Источники[править]

Литература[править]

  • Arshan Nasir, Kyung Mo Kim and Gustavo Caetano-Anolles Giant viruses coexisted with the cellular ancestors and represent a distinct supergroup along with superkingdoms Archaea, Bacteria and Eukarya BMC Evolutionary Biology 2012, 12:156 doi:10.1186/1471-2148-12-156;
  • Вирусология. Под редакцией Филдса Б., Найта Д., тт. 1-3, М., 1989;
  • Стэнли У., Вэленс Э., Вирусы и природа жизни, пер. с англ., М., 1963;
  • Рыжков В. Л., Вирусы, в сб.: Глазами ученого, М., 1963;
  • Рыжков В. Л., Краткий очерк истории изучения вирусов, «Тр. института истории естествознания и техники АН СССР», 1961, т. 36, в. 8;
  • Вирусология и иммунология, под ред. Л. А. Зильбера, М., 1964;
  • Молекулярные основы биологии вирусов, М., 1966;
  • Стент Г., Молекулярная биология вирусов бактерий, пер. с англ., М., 1965;
  • Эндрюс К., Естественная история вирусов, пер. с англ., М., 1969;
  • The viruses, ed. F. М. Burnet and W. М. Stanley, v. 1—3, N. Y. — L., 1959;
  • Fenner F. J., The biology of animal viruses, v. 1, N. Y., 1968;
  • Gibbs A., Plant virus classification, «Advances in Virus Research», 1969, v. 14, p. 263—328.