Аллергоз

Аллергоз (allergosis, единственное число; греческий allos — другой, ergon — действие + —ōsis) — патология, обусловленная повышенной реакцией человеческого организма на воздействие некоторых факторов, воспринимающихся им как потенциально опасные.

Общая информация

«Ответственными» за развитие аллергической реакции являются клетки иммунной системы. Чужеродный белок, впервые проникающий в организм, становится причиной иммунологического конфликта. Результатом его воздействия становится нарушение отлаженной работы иммунной системы и запуск механизма болезненной сверхреакции, заключающегося в выработке антител, нейтрализующих антигены. При повторном попадании аллергенов антитела в большом количестве выбрасываются в кровь и в лимфу. Однако они не только разрушают чужеродный белок, но и повреждают собственные ткани и органы организма. Нередко ситуация выходит из-под контроля и развивается сильная аллергическая реакция, способная привести к необратимым изменениям.

По статистике, повышенная чувствительность к некоторым чужеродным веществам белковой природы характерна для 15-20 % населения планеты. Острая аллергическая реакция, заключающаяся в необычном ответе организма на привычное окружение, порой приводит к необратимым процессам в тканях и органах и вызывает развитие атопических болезней.

Среди обычных людей и в научных кругах термин «аллергия» в широком смысле слова используется для обозначения любых реакций гиперчувствительности. Несмотря на попытки стандартизации и разграничения терминов «гиперчувствительности» и «аллергии», данные термины всё ещё продолжают использоваться достаточно неточно. В клинических руководствах термин «аллергия» обычно используется в узком смысле — применительно к IgE-опосредованным реакциям гиперчувствительности, в некоторых случаях он применяется к нарушениям с отложенными реакциями или с клеточно-опосредованными. В случаях побочных реакций на еду или лекарства употребление термина может относиться вообще к любой реакции гиперчувствительности. Существуют также рекомендации ограничить употребление термина реакциями гиперчувствительности I типа по отношению к обычно безвредным веществам. В быту же использование термина куда более широкое вплоть до обозначения своего отношения к чему-либо надоедливому или доставляющему неудобства.

Аллергические заболевания в популяции людей встречаются довольно часто и в нарастающем темпе по времени, к примеру в России в начале XXI века в зависимости от региона у 10-35 % населения. На мировом уровне хотя бы одно аллергическое заболевание встречается у 8—10 % людей. Аллергические заболевания бывают и у других животных.

Лучшим способом лечения аллергии является избегание контакта с аллергеном.

Существуют и другие механизмы, схожие с аллергией. Псевдоаллергией называют повышенную чувствительность, которая возникает при первом контакте с агентом, без предварительной сенсибилизации, и является не-IgE-опосредованной, при этом по проявлениям псевдоаллергические реакции очень схожи с аллергическими. Помимо пищевой аллергии существует также пищевая непереносимость, которая обусловлена неиммунологическими реакциями организма. В аутоиммунных заболеваниях, как и в аллергии, также задействована адаптивная иммунная система, но она уже реагирует не на чужеродные, а на свои антигены, атакуя собственные здоровые клетки, что должно предотвращаться защитными механизмами организма, при этом аллергия и аутоиммунитет отличаются типами вовлечённых T-хелперов.

История

Термин «аллергия» был введён австрийским педиатром и иммунологом Клеменсом Пирке в 1906 году при совместных с Белом Шиком исследованиях сывороточной болезни и реакции на туберкулин (накожная аллергическая реакция Пирке) у вакцинированных осповакциной. Он заметил, что у некоторых из его пациентов наблюдаемые симптомы могли быть вызваны определёнными веществами (аллергенами) из окружающей среды: пылью, пыльцой растений, некоторыми видами пищи. На тот момент, его идея о том, что иммунная система, до этого считавшейся только защитной, может так же наносить вред организму была революционна и вначале воспринималась с недоверием. Следует отметить, что на тот момент Шарлем Рише уже был введён набиравший популярность термин «анафилаксия», но рассматриваемая им не как индивидуальная особенность организма, а как присущее виду (схожее определение аллергии было приведено и в Большой советской энциклопедии первого издания). Тогда иммунитет и гиперчувствительность рассматривались как разные проявления одного и того же физиологического процесса, что нашло отражение в источниках начала XX века, когда «аллергия» и «иммунная реакция» рассматривались иногда как синонимы. Первоначальный отчёт о своей теории Пирке был оформлен в 1903 году. В 1911 году им было уточнено, что данный термин им был введён только к патологическим процессам относящимся к иммунологическим реакциям, а именно к тем, в которых участвует комплекс антиген-антитело.

В дальнейшем, до второй половины XX века термином аллергия зачастую подменялось понимание анафилаксии, приписывая её к свойствам иммунитета, а не изменённой иммунной реактивности, а иногда к ней причислялась и идиосинкразия. Подобное употребление термина, нашло отражение и в нарицательном его употреблении широкой публикой для обозначения отрицательного отношения к чему-либо или к кому-либо, вообще не имеющего никакого отношения к его прямому значению.

Иммунологи Филипп Джелл и Робин Кумбс в 1963 году обратили внимание на неточное употребление термина аллергия в то время и предложили классификацию «аллергических реакций, вызывающих повреждение тканей» вместо термина гиперчувствительность, согласно которой выделили 4 типа.

Типы аллергических реакций

По классификации Джелла и Кумбса выделяют 4 типа реакций гиперчувствительности (I—IV).

Тип I

Реакции 1-го типа (гиперчувствительность немедленного типа) опосредованы IgE. Антиген связывается с IgE (который присоединяется к тканевым базофилам или базофилам крови), запускает высвобождение готовых медиаторов (таких как, гистамин, протеазы, хемотаксические факторы) и синтез других медиаторов (таких как, простагландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов, цитокины). Эти медиаторы обеспечивают вазодилатацию; увеличивают проницаемость капилляров; ведут к гиперсекреции слизи, сокращению гладкой мускулатуры, инфильтрации ткани эозинофилами, Т-лимфоцитами хелперами 2-го типа (TH2)-клетками и другими клетками, участвующими в процессе воспаления.

Реакции гиперчувствительности I типа развиваются менее чем через 1 час после воздействия антигена.

Реакции типа I лежат в основе всех атопических заболеваний (напр., атопический дерматит, аллергическая астма, ринит, конъюнктивит), а также многих аллергических расстройств (например, анафилактический шок, некоторые случаи ангионевротического отёка, крапивница, аллергия на латекс и аллергия на некоторые пищевые продукты). Термины атопия и аллергия часто используются как взаимозаменяемые, но они имеют различия:

• Атопия является преувеличенным IgE-опосредованным иммунным ответом; все атопические нарушения являются реакциями гиперчувствительности I типа.
• Аллергия является любым преувеличенным иммунным ответом на чужеродный антиген, независимо от механизма.

Таким образом, в основе любой атопии лежит аллергическая реакция, но многие аллергические реакции (например, гиперчувствительный пневмонит) не являются атопическими нарушениями.

Атопия наиболее часто поражает носовую полость, глаза, кожу и лёгкие. Эти нарушения включают конъюнктивит, экзогенный атопический дерматит (наиболее распространённый тип экземы), иммунно-опосредованную крапивницу, некоторые формы ангионевротического отёка, острую аллергию на латекс, некоторые аллергические заболевания лёгких (например, аллергическая астма, обусловленный IgE-опосредованными компонентами аллергический бронхолёгочный аспергиллёз), аллергический ринит и аллергические реакции на укусы жалящих насекомых.

Тип II

Реакции II типа (антитело-зависимая цитотоксическая гиперчувствительность) возникают тогда, когда антитело связывается с антигенами клеточной поверхности или с молекулами, соединёнными с клетками или тканями. Поверхностно-связанная структура антиген-антитело (в отличие от циркулирующего комплекса антиген-антитело при реакции гиперчувствительности III типа) активирует клетки, участвующие в антитело-зависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности (например, естественные клетки-киллеры, эозинофилы, макрофаги) и/или систему комплемента. Это приводит к клеточным или тканевым повреждениям.

Нарушения, относящиеся к реакциям II типа, включают острые реакции отторжения трансплантата, Кумбс-положительные гемолитические анемии, тиреоидит Хашимото и расстройство, в основе которого лежит поражение мембраны почечных клубочков (синдром Гудпасчера).

Тип III

Реакции III типа (болезнь иммунных комплексов) обусловлены воспалением в ответ на циркулирующие комплексы антиген-антитело, которые откладываются в тканях или стенках сосудов. Эти комплексы могут активировать белки системы комплемента или связываться и активировать определённые иммунные клетки, что приводит к выделению медиаторов воспаления.

Степень формирования иммунных комплексов зависит от соотношения антитела и антигена в иммунном комплексе. Вначале в иммунном ответе имеет место избыток антигена в небольших комплексах антиген-антитело, которые не активируют систему комплемента. Позднее, когда количество антител и антигенов сбалансируется, иммунные комплексы становятся крупнее и имеют тенденцию откладываться в различных тканях (например, почечных клубочках, кровеносных сосудах), вызывая системные проявления. Изотип индуцированных антител изменяется во время иммунного ответа, а изотип, гликозилирование, размер и заряд компонентов комплекса способствуют клиническому ответу.

К реакциям III типа относят сывороточную болезнь, системную красную волчанку (СКВ), ревматоидный артрит (РА), лейкоцитокластический васкулит, криоглобулинемию, острый гиперчувствительный пневмонит и некоторые типы гломерулонефрита.

Реакции III типа развиваются через 4-10 дней после контакта с антигеном, при продолжении контакта, могут принять хроническую форму.

Тип IV

Реакции IV типа (замедленная гиперчувствительность) не связаны с антителами, но опосредованы Т-лимфоцитами.

Т-клетки, сенсибилизированные после контакта со специфическими антигеном активируются путём длительной экспозиции или после повторной экспозиции антигена; они обладают прямым токсическим воздействием на ткани или посредством высвобождающихся цитокинов, которые активируют эозинофилы, моноциты и макрофаги, нейтрофилы или естественные киллерные клетки.

Нарушения, связанные с реакциями IV типа, включают Синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз (ССД/ТЭН), лекарственную сыпь с эозинофилией и системными симптомами (DRESS) , контактный дерматит (например, при контакте с ядовитым плющом), подострый и хронический гиперчувствительный пневмонит, острое и хроническое отторжение аллотрансплантата, иммунный ответ на туберкулёз и многие формы лекарственной гиперчувствительности.

В 1970-х годах советским и венгерским иммунологами, Адо Андреем Дмитриевичем и Паулем Калло, были внедрены термины «псевдоаллергия» (не связанная с иммунными механизмами) со схожими с аллергией проявлениями и иногда на вещества являющиеся аллергенами, и описан механизм её развития не связанный с образованием комплекса антиген-антитело, а с другими механизмами воздействия веществ их вызывающих на те же тучные клетки и лимфоциты. То есть в итоге развивается, обусловленные высвобождением гистамина, брадикинина и т. д., но другими не иммунологическими патофизиологическими механизмами, та же внешняя клиническая симптоматика и картина, как и при аллергии.

В 2001 году в номенклатурном описании EAACI, а в 2004 году WAO скорректировано описание аллергии, согласно которому под гиперчувствительностью следует понимать симптомы и признаки вызванные определённым раздражителем в дозе, переносимой нормальными людьми. Реакции гиперчувствительности подразделяются на:

• неаллергические — нет доказательства иммунологического механизма развития;
• аллергические — возникновение связано с иммунологическими механизмами, как антитело-опосредованные, так и не связанные с образованием комплекса аллерген-антитело. При этом, аллергия рассматривается как «реакция гиперчувствительности, инициированная специфическими иммунологическими механизмами».

Так, к примеру подразделяются следующие реакции на пищу:

• токсическая реакция;
• нетоксическая реакция:

• иммунологическая (пищевая аллергия):

• IgE-зависимая;
• не IgE-зависимая:

• IgG/IgM-обусловленная;
• T-зависимая (замедленная);

• неиммунологическая (пищевая непереносимость, к примеру лактозы, фруктозы, глютена и т. д.);
• с неизвестным механизмом развития;
• псевдоаллергическая реакция (гиперчувствительность к продуктам не связанная с иммунными механизмами, но с симптоматикой аллергических реакций).

Также, в 2001 году, EAACI рекомендовало использовать термин «неаллергическая анафилаксия» вместо «псевдоаллергическая реакция».

Несмотря на это, некоторыми авторами и врачами продолжает использоваться термин гиперчувствительность в отношений процессов обусловленных только иммунологическими механизмами, а аллергия в отношении только нежелательных иммунных реакций организма.

Острые аллергозы

Итак, аллергозы (аллергические заболевания) — группа заболеваний, в основе развития которых лежит аллергия. К острым аллергозам относятся: крапивница, ангионевротический отёк Квинке и анафилактический шок.

Крапивница

Крапивница — аллергическое заболевание, которое характеризуется быстрым распространением высыпаний на коже (зудящих волдырей), представляющих собой отёк ограниченного кожного участка. Заболевание чаще встречается у женщин в возрасте 20—60 лет.

Этиология

Аллергенами чаще всего бывают лекарственные препараты (антибиотики, рентгеноконтрастные вещества и др.), сыворотки, пищевые продукты (цитрусовые, клубника, яйцо и др.).

Клиническая картина

Заболевание начинается внезапно с нестерпимого кожного зуда на разных участках кожи, а иногда на всей поверхности тела. Вскоре на месте зуда появляются гиперемированные участки сыпи, выступающие над поверхностью кожи (волдыри). Величина волдырей бывает разной: от точечных до очень больших. Они сливаются, образуя элементы разной формы с неровными чёткими краями. Характерно, что они быстро возникают и быстро исчезают.

Приступ крапивницы может сопровождаться лихорадкой (38—39 °С), головной болью, слабостью. Острый период продолжается не более нескольких суток. Если заболевание продолжается более 5—6 недель, оно переходит в хроническую форму и характеризуется волнообразным течением —- иногда до 20—30 лет.

Лечение

Пациенты с крапивницей должны быть госпитализированы. Им отменяются лекарственные препараты, назначаются голодание и повторные очистительные клизмы или активированный уголь внутрь. Медикаментозные средства — антигистаминные препараты: димедрол, супрастин, тавегил, фенкарол, диазолин и др. Глюкокортикоиды назначают при тяжёлом течении (при локализации сыпи на лице, при сочетании с бронхиальной астмой или анафилактическим шоком). Имеет значение выявление аллергена.

Ангионевротический отёк Квинке

Отёк Квинке (ангионевротический отёк) — одна из форм крапивницы с распространением процесса на глубоко лежащие отделы кожи и подкожной клетчатки.

Этиология

Причины отёка Квинке — разнообразные аллергены, их сочетания (пищевые продукты, лекарства, бактерии, стиральные порошки, косметические средства и др.).

Клиническая картина

Внезапно возникают уплотнения кожи и подкожной клетчатки, локализующиеся на губах, веках, щеках, половых органах. При нажатии на уплотнение не остаётся ямки. Наибольшую опасность представляет локализация отёка в области гортани. В этом случае сначала появляется «лающий» кашель, затем наступает инспираторная одышка, принимающая затем инспираторно-экспираторный характер. Дыхание становится стридорозным, лицо — цианотичным, бледным. Летальный исход может наступить от асфиксии.

Отёк может локализоваться на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и симулировать клинику «острого» живота. При локализации на лице отёк может распространиться на серозные мозговые оболочки: появляется головная боль, рвота, иногда судороги.

Лечение

Пациенты с отёком Квинке должны быть госпитализированы. При отёке гортани их транспортируют в ЛОР-отделение, так как в любой момент может понадобиться трахеотомия.

Патогенетическая терапия: введение 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида 0,3—0,5 мл подкожно, 2 мл 2 % раствора супрастина или 1—2 мл 1 % раствора димедрола внутримышечно, 60—90 мг преднизолона внутривенно, ингаляции сальбутамола, алупента, 2—4 мл лазикса внутривенно.

Прогноз обычно благоприятный при своевременно оказанной помощи. После купирования приступа пациенты направляются к аллергологу для дальнейшего наблюдения и лечения.

Анафилактический шок

Анафилактический шок (АШ) — вид аллергической реакции немедленного типа, который возникает при повторном введении в организм аллергена и является наиболее опасным аллергическим осложнением.

Этиология

Шоковую реакцию может вызвать любое лекарственное средство, укус насекомых (ос, пчёл), повторное введение белковых препаратов, вакцин, сывороток, приём пищевых аллергенов. Способствующие факторы: аллергические заболевания (бронхиальная астма, полинозы, нейродермит и др.), а также при повторном лечении одним и тем же препаратом.

Патогенез

При первом контакте с аллергеном (особенно при парентеральном введении лекарств) развивается сенсибилизация организма, которая может длиться многие месяцы. При следующем контакте в результате реакции антиген—антитело высвобождаются медиаторы — гистамин, серотонин, ацетилхолин, под воздействием которых нарушается проницаемость сосудистой стенки, развивается сокращение гладкой мускулатуры бронхов, кишечника и других органов, аллергическое воспаление кожи, слизистых оболочек и внутренних органов.

У сенсибилизированных пациентов доза или способ введения лекарственного средства не имеют решающего значения.

Любая ткань, любой орган могут стать шоковыми — стать ареной шоковой реакции, поэтому симптомы АIII многообразны.

Клиническая картина

Время появления шока от нескольких секунд до 2 часов. Начинается с ощущения жара («обдало крапивой»), появления чувства страха смерти, резкой слабости, покалывания, зуда кожи лица, рук, головы. Жалобы на ощущение прилива крови к голове, языку, чувство тяжести за грудиной или сдавления грудной клетки. Возможно появление болей в сердце, затруднения дыхания, головной боли, головокружения, тошноты, рвоты. Иногда бывают жалобы на боли в животе. При молниеносном шоке пациенты не успевают предъявить жалобы до потери создания.

Объективные симптомы: гиперемия или бледность кожи, цианоз, отёк век или лица, обильная потливость, возможны судороги конечностей, непроизвольные выделения мочи, кала. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Пульс частый, нитевидный на периферических сосудах, тоны сердца глухие, аритмичные. АД часто не определяется. Дыхание затруднённое с хрипами и пеной изо рта. При аускультации — влажные хрипы или ничего не слышно из-за тотального бронхоспазма.

При преобладании в клинической картине тех или иных симптомов различают варианты АШ: гемодинамический (симптомы нарушения сердечно-сосудистой системы), асфиктический (симптомы острой дыхательной недостаточности), церебральный (нарушения ЦНС), абдоминальный (симптомы «острого» живота).

Лечение

Эффективность лечения АШ определяется в первую очередь срочностью оказания доврачебной и врачебной помощи, хотя иногда при правильном и своевременном лечении пациента не удаётся спасти от смерти. Необходимо:

1) прекратить введение или приём аллергена;

2) уложить пациента горизонтально и зафиксировать ему язык во избежание асфиксии;

3) наложить жгут выше места введения лекарства, чтобы замедлить его всасывание;

4) обколоть место Инъекции 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида (в разведении изотоническим раствором натрия хлорида 1:10), на место инъекции положить кусочек льда;

5) 0,5 мл адреналина ввести подкожно в другую часть тела;

6) провести контроль АД и пульса;

7) 60—90 мг преднизолона ввести внутривенно или внутримышечно;

8) после стабилизации АД ввести 1 мл 0,1 % раствора тавегила или 1 мл 1 % раствора димедрола в/в или в/м; (нежелательно применение пипольфена — снижает АД);

9) при бронхоспазме ввести 10—20 мл 2,4 % раствора эуфиллина в/в;

10) при тахикардии — коргликон в/в;

11) если шок развился на пенициллин — 1 000 000 ЕД пенициллиназы в/м;

12) для стабилизации АД ввести 1 мл 1 % раствора мезатона в/м или 200 мг (5 мл) допамина;

13) при наличии отёчного синдрома — 2-4 мл лазикса — в/в;

14) при необходимости провести сердечно-лёгочную реанимацию (СЛР).

После стабилизации АД пациент госпитализируется в реанимационное отделение. После выписки из стационара необходимо наблюдение аллергологом.

Профилактика

Сбор аллергологического анамнеза и отказ от назначения медикаментозных средств без достаточного основания, и в первую очередь тех, которые чаще вызывают аллергическую реакцию (антибиотики, сульфаниламидные препараты и др.).

Нежелательно назначение одновременно 3 и более лекарственных средств. Профилактика заключается в борьбе с самолечением, в пропаганде необходимых знаний среди населения.

Аллергические заболевания: этиология

В структуре заболеваемости аллергическими болезнями на первом месте стоит бронхиальная астма, на втором — крапивница.

Аллергические механизмы как элементы патогенеза принимают участие в формировании очень многих заболеваний и, в первую очередь, хронических инфекций, таких как туберкулёз, бруцеллёз, сифилис и другие. Однако не все проявления болезни в этих случаях обусловлены аллергией. Возможны формы заболеваний, когда аллергия вообще отсутствует или значение её минимально. Очаговые хронические инфекции, например хронический тонзиллит, хронический холецистит, в большинстве случаев приводят к сенсибилизации, которая может проявляться как местной реакцией (в очаге поражения), так и реакциями со стороны других органов и систем. Не исключено в таких случаях присоединение аутоаллергического компонента, как это бывает при ревматизме или гломерулонефрите.

Выделение группы аллергических болезней обосновано следующими положениями.

1. Аллергическая реакция при этих заболеваниях является пусковым механизмом патогенеза и сохраняет ведущую роль на всем протяжении болезни. Без неё формирование болезни принципиально невозможно.
2. Этиологические факторы аллергической болезни экзогенные аллергены, которые в большинстве случаев можно выявить с помощью методов специфической диагностики.
3. При аллергической болезни возможно применение методов лечения, направленных непосредственно на этиологические факторы.

Многие из аллергических болезней известны со времён Гиппократа и Галена. Непереносимость некоторых пищевых продуктов, выражающаяся крапивницей и желудочными расстройствами, описана Гиппократом. Гален сообщил о насморке от вдыхания запаха розы. Восток (J. Bostock) в 1819 году описал заболевание, которым он страдал сам, и назвал его сенной лихорадкой. Блекли (С. H. Blackley) в 1873 году доказал, что причиной этого заболевания является пыльца растений. Солтер (H. H. Salter, 1860) одной из причин бронхиальной астмы считал вдыхание твёрдых частиц из воздуха. Было установлено, что у некоторых людей ряд заболеваний связан с действием на их организм факторов, безвредных для большинства других людей.

После открытия анафилаксии у животных и описания аллергии у человека патогенез аллергической болезни получил научное объяснение, учение об аллергии стало быстро развиваться и внедряться в клинику. Большая заслуга в этом отношении принадлежит отечественным учёным Е. О. Манойлову, Н. Ф. Голубову, П. К. Булатову, А. Д. Адо.

К собственно аллергическим болезням относятся: бронхиальная астма, сенная лихорадка, крапивница, отёк Квинке, аллергический ринит, атопический дерматит, лекарственная аллергия, пищевая аллергия, контактный дерматит, сывороточная болезнь, эозинофильные инфильтраты органов. Неинфекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы, сенная лихорадка, крапивница, отёк Квинке, аллергический ринит, атонический дерматит объединены в группу так называемых атопий, то есть таких аллергических болезней, в происхождении которых большую роль играет наследственный фактор.

Аллергические болезни вызывают экзогенные аллергены неинфекционного и инфекционного происхождения. Путь поступления аллергена в организм обычно обусловливает поражение соответствующего органа или системы.

Неинфекционные аллергены, попадающие в организм через дыхательные пути (ингалянты), чаще вызывают аллергические болезни респираторного аппарата, через рот — аллергические болезни пищеварительного тракта, контактные аллергены (соприкасающиеся с кожей) вызывают контактный дерматит. Аллергены, попадающие непосредственно в кровь (лекарства, сыворотки, вакцины, яд жалящих насекомых), чаще вызывают системные поражения типа сывороточной болезни или анафилактического шока.

Аллергены инфекционного происхождения, вызывающие аллергические болезни, локализуются обычно в очаге хронической инфекции (хронический тонзиллит, синусит, отит, холецистит, сегментарный или диффузный бронхит). В основном это малопатогенные или сапрофитные формы бактерий, такие как золотистый и белый стафилококк, катаральный диплококк, кишечная палочка и другие. Наиболее выраженными антигенными свойствами, по современным представлениям, обладают поверхностные структуры бактерий — капсула и оболочка. Известную роль в этиологии аллергических болезней играют патогенные грибы, а также вирусы.

Причины развития аллергических реакций

Причины аллергических реакций достаточно разнообразны. К факторам, провоцирующим их возникновение, относят:

• наследственную предрасположенность,
• непереносимость некоторых продуктов питания,
• различные виды орехов,
• укусы насекомых,
• некоторые медикаментозные препараты и вакцины,
• донорскую плазму,
• шерсть, слюну и перхоть животных,
• пыльцу растений,
• плесневые грибки,
• домашнюю и уличную пыль,
• выделения пылевых клещей,
• продукты бытовой химии и другие химические вещества,
• латексный каучук,
• высокие и низкие температуры,
• УФ-излучение.

Разновидности и типы аллергозов

В зависимости от характера иммунного ответа различаются следующие виды аллергических реакций:

• кожные,
• респираторные.

По характеру клинических проявлений все аллергозы подразделяются на реакции немедленного и замедленного типа.

В зависимости от того, антитела какого класса принимают участие в развитии иммунологического конфликта, существуют следующие типы аллергических реакций:

Тип I. Возникает при участии иммуноглобулинов класса E или G.

Тип II. IgO и IgM.

Тип III. IgC и IgM.

Тип IV. Опосредован сенсибилизированными Т-лимфоцитами.

Для определения типа специфических антител назначается диагностика аллергических реакций.

Симптомы

При развитии аллергической реакции симптомы патологического состояния зависят от причинного фактора и места непосредственного контакта с аллергеном. При реакциях респираторного типа наблюдается чихание, кашель, слезотечение, зуд в глазах и в носу. При контакте аллергена с кожными покровами появляется зуд, покраснение и высыпания. Вместе с тем нередко у пациентов наблюдается отёк шеи и лица, диспепсические расстройства, покалывание или онемение языка.

Лечение и профилактика

Первая помощь при аллергической реакции включает в себя мероприятия по прекращению или ограничению контакта с аллергеном. Для снятия зуда и отёка рекомендуются холодовые процедуры, спиртовые или содовые примочки. При развитии пищевой аллергии назначается промывание желудка, очистительная клизма и использование сорбентов. Также пострадавшему следует принять антигистаминный препарат, рекомендованный врачом. При развитии анафилаксии необходимо немедленно вызвать скорую помощь.

Медикаментозное лечение аллергических заболеваний направлено на устранение негативных симптомов и снижение риска перехода болезни в хроническую форму. В острый период пациенту назначается неспецифическая гипосенсибилизирующая терапия, а вне обострения аллергической реакции лечение данного состояния требует проведения специфической иммунотерапии.

Профилактика аллергических заболеваний должна быть направлена на предупреждение рецидивов и предотвращение контактов с аллергеном. Она включает в себя отказ от вредных привычек, укрепление иммунитета и своевременное лечение любых заболеваний.

Диагностика аллергических и атопических нарушений

Основной источник:

• Клиническая оценка
• Иногда нужен общий анализ крови (для выявления эозинофилии) и определение уровней сывороточного IgE (неспецифические тесты)
• Проведение кожных проб и тестирование аллерген-специфической сыворотки IgE (специфические тесты)
• В редких случаях проведение провокационных проб на аллергены

Тщательный сбор анамнеза обычно более надёжен, нежели проведение тестов и скрининг. Сбор анамнеза должен включать:

• Сведения о частоте и продолжительности приступов, изменения, происходящие с течением времени
• Сведения о провоцирующих факторах, если они известны
• Связь со временем года или определённой ситуацией (например, предсказуемое начало приступов во время сезона цветения; после контакта с животными, сеном, пылью; во время тренировок; в определённых местах)
• Семейный анамнез подобных симптомов или атопических нарушений
• Ответная реакция организма на попытки лечения

Возраст, при котором появилось заболевание, может иметь значение при астме, потому что в детстве астма, скорее всего, имеет атопическую форму, а после 30 лет — нет.

Неспецифические тесты

Определённые тесты могут подтвердить или опровергнуть аллергическую природу симптомов.

Проводится общий анализ крови для выявления эозинофилии у всех пациентов, за исключением тех, кто получает глюкокортикоиды; эти препараты снижают уровень эозинофилов. Тем не менее, общий анализ крови не всегда информативен, поскольку уровень эозинофилов может быть повышен при атопиях и других состояниях (например, лекарственной гиперчувствительности, раке, воспалении кишечника, паразитарных инфекциях); нормальный уровень эозинофилов не исключает аллергию. Общее количество лейкоцитов обычно нормальное. Анемия или тромбоцитоз не типичны при аллергических ответах, а скорее указывают на наличие системных воспалительных процессов.

Можно исследовать конъюнктивальную, назальную секрецию или слюну на содержание лейкоцитов; обнаружение любого количества эозинофилов предполагает TH2-опосредованное аллергическое воспаление.

Уровни сывороточного IgE повышены при атопических нарушениях, однако это практически не имеет значения при диагностике, поскольку они могут быть также повышены при паразитарных инфекциях, инфекционном мононуклеозе, некоторых аутоиммунных состояниях, лекарственных аллергиях, иммунодефицитных состояниях (синдром гиперпродукции IgE и синдром Вискотт-Олдрича), IgG4-связанном заболевании и некоторых формах множественной миеломы. Определение уровня IgE полезно при назначении последующей терапии в случае аллергического бронхолёгочного аспергиллёза.

Специфические тесты

В кожных пробах используется стандартизованная концентрация антигена, вводимая непосредственно в кожу; специальные тесты проводятся в том случае, когда тщательно собранный анамнез и общее обследование не выявили причину симптомов. Кожные пробы более информативны при диагностике риносинуситов и конъюнктивитов, чем при диагностике аллергической астмы или пищевой аллергии; отрицательный ответ при пищевой аллергии очень высок.

Наиболее часто используются антигены пыльцы (деревьев, травы, сорняков), плесени, клеща домашней пыли, продуктов жизнедеятельности и сыворотки крови животных, яда жалящих насекомых, пищевых продуктов и бета-лактамных антибиотиков. Выбор вводимого антигена основывается на данных анамнеза и географическом положении.

Могут применяться две технологии проведения кожных проб:

• Подкожное введение или прик-тест (укол)
• Внутрикожное введение

Проба с накалыванием помогает обнаружить наиболее распространённые аллергии, как правило её проводят в первую очередь. Внутрикожный тест более чувствительный, но менее специфичный; он может быть использован при оценке чувствительности к аллергену при отрицательном или сомнительном результатах подкожного теста.

Для подкожного введения капля экстракта антигена наносится на кожу, затем кожа натягивается, прокалывается или пунктируется через каплю экстракта кончиком иглы № 27 под углом 20° или с помощью разрешённого к применению прибора.

Если в прик-тесте не выявлено аллергена, проводится внутрикожная проба.

При внутрикожной технике экстракт вводится внутрикожно 0,5- или 1-миллиметровым шприцем иглой № 27 с коротким скосом до образования 1- или 2-мм волдыря (обычно около 0,02 мл).

И подкожная, и внутрикожная пробы должны включать введение ещё одного раствора в качестве отрицательного контроля и введение гистамина (10 мг/мл при подкожном тесте, 0,01 мл в разведении 1:1 000 при внутрикожном тесте) в качестве положительного контроля. Для пациентов с редкой генерализованной реакцией (менее 1 раза в год) на тестируемый антиген исследование начинается со стандартного реагента, разведённого в 100 раз, затем в 10 раз, и, наконец, стандартной концентрации.

Тест считается положительным при появлении волдыря и гиперемии, причём диаметр волдыря на 3-5 мм больше, чем в отрицательном контроле через 15-20 минут.

Ложно-позитивная реакция наблюдается при дерматографизме (воспалённой опухлости, спровоцированной проведением предметов по коже). Ложноотрицательный ответ встречается при неправильном хранении или нарушении срока годности экстракта аллергена.

Некоторые препараты могут также влиять на результат, поэтому перед тестом их приём необходимо прекратить на срок от нескольких дней до недели. К таким препаратам относят нерецептурные и рецептурные антигистаминные средства, трициклические антидепрессанты, омализумаб и ингибиторы моноаминоксидазы. Некоторые клиницисты считают, что не следует проводить тесты больным, принимающим бета-блокаторы, поскольку данные пациенты вполне вероятно имеют факторы риска развития тяжёлых реакций. Их наличие предполагается в виду ограниченности сердечно-лёгочного ресурса, вызванной возможной патологией коронарных артерий, аритмией и более преклонным возрастом. К тому же, бета-блокаторы препятствуют лечению тяжёлых реакций, поскольку блокируют ответ на такие бета-адреномиметики как адреналин.

Тестирование на аллерген-специфическую сыворотку IgE использует фермент-меченые анти-IgE антитела для выявления связывания сыворотки IgE с известным аллергеном. Такой вид тестирования проводится при неэффективности или рискованности кожной пробы, например, в тех случаях, когда приём лекарственных препаратов, препятствующих эффективной интерпретации результатов исследований, не может быть временно приостановлен до тестирования, или когда заболевания кожи, такие как экзема и псориаз, осложняют тестирование. При тестировании на аллерген-специфическую сыворотку IgE, происходит иммобилизация аллергена на синтетической поверхности. После инкубации с сывороткой крови пациента и меченным ферментом антитело против IgE, к ферменту добавляется субстрат, обеспечивающий колориметрическое флуоресцентное или хемилюминесцентное обнаружение связывания. Тестирование на аллерген-специфическую сыворотку IgE заменили радиоаллергосорбентные тестирования (РАСТ), использующие 125I-меченые анти-IgE антитела. Несмотря на то, что тестирования на аллерген-специфическую сыворотку IgE не используют радиоактивные изотопы, их до сих пор иногда называют РАСТ.

Провокационная проба включает в себя пероральную провокацию, которая предполагает прямой контакт слизистой с аллергеном; она назначается пациентам, которым нужна задокументированная реакция (например, на профпригодность или оформление инвалидности) и для исключения IgE-опосредованной аллергии у пациентов, которые считаются имеющими низкий риск аллергии. Этот тест часто проводится для исключения пищевой и лекарственной аллергии. К другим видам провокационных тестов относится выполнение пациентом физических упражнений для диагностики астмы, вызванной физической нагрузкой. Различные провокационные тесты на физическую крапивницу могут быть проведены непосредственно в кабинете врача; они включают в себя: пробу с помощью кубика льда, который прикладывают к коже в течение 4 минут для диагностики холодовой крапивницы; выполнение пациентами упражнений для повышения температуры тела с целью подтверждения холинэргической крапивницы; размещение вортекса (лабораторного вибрационного устройства) на предплечье или кисти пациента для определения вибрационной крапивницы, опосредованной тучными клетками.

Офтальмологическое исследование не имеет преимуществ перед кожными пробами, поэтому редко применяется.

Назальное и бронхиальное введение провоцирующего агента также является возможным методом исследования, но бронхиальная провокационная проба используется лишь в том случае, если клиническое значение положительного кожного теста не ясно, или не доступны никакие экстракты антигена (например, при профессиональной астме).

Особенности течения аллергических болезней у детей

За последние десятилетия у детей отмечается значительный рост заболеваемости аллергическими болезнями, в развитии которых большую роль играет наследственность. По данным клиницистов, у потомства лиц, страдающих аллергическими болезнями, последние регистрируются значительно чаще, чем в семьях здоровых. При этом возраст, в котором возникают аллергические болезни, зависит от степени наследственной отягощённое.

Развитию аллергических болезней у детей способствуют так называемые аномалии конституции, к которым отнесены экссудативно-катаральный диатез, аллергический диатез, нейроартритизм, эндотелиальная конституция. Эти состояния, обусловленные как наследственными факторами, так и влияниями внешней среды, изменяют реактивность детского организма. Общим признаком, характерным для этих аномалий конституции, следует прежде всего признать мощное развитие лимфоидной ткани, мезенхимных клеток, зобной железы, то есть клеток, производящих антитела. У детей с аллергическими болезнями выявлен ряд отклонений в реактивности различных систем и органов, таких как неадекватность кожно-сосудистых реакций, аномалии развития капилляров, гидролабильность, ацидотические сдвиги в обмене веществ, изменения белковых фракций, аминокислотного обмена, ферментов крови, нарушения обмена гистамина, гистаминопектической активности и холинэстеразной активности.

У детей, особенно раннего возраста, аллергические реакции имеют возрастные особенности и находятся в определённой зависимости от способности организма к образованию антител, развития центральных, нервнорегуляторных и эндокринных механизмов, гистохимических возрастных особенностей, а также от степени дифференцировки тканей в месте реакции антиген — антитело.

У новорождённых и детей первых 3 месяцев жизни аллергические болезни, как правило, не встречаются, за исключением реакций, связанных с пассивным переносом антител от матери к плоду. У детей первого полугодия жизни аллергические реакции выражаются главным образом в желудочно-кишечных дисфункциях и изменениях на коже. Со второго полугодия одновременно с аллергическими проявлениями на коже может развиться аллергический синдром со стороны дыхательных путей — так называемый астматический бронхит, позднее — ложный круп и типичная бронхиальная астма.

Основным компонентом в развитии аллергического заболевания является сенсибилизация организма ребёнка различными аллергенами и её прогрессирование. На первом году жизни в силу возрастных особенностей пищеварительного тракта основную роль играют пищевые аллергены (коровье молоко, белок, а иногда желток куриного яйца, некоторые углеводы). Для сенсибилизации детей любого возраста имеют значение бактериальные и вирусные аллергены. Сенсибилизация к стафилококку обычно предшествует по срокам сенсибилизации к стрептококку в связи с тем, что стафилококковые заболевания больше распространены у детей раннего возраста. Выраженные клинические проявления сенсибилизации к пыльце растений могут появляться к 3—4 годам, но чаще отмечаются у школьников. Примерно в те же сроки заметно нарастает число детей с сенсибилизацией к бытовым аллергенам (домашней пыли, пуху, перу, шерсти животных).

Среди факторов, влияющих на развитие аллергических заболеваний, особое значение имеют антигенные воздействия на детей в первые годы жизни, главным образом профилактические прививки. Многие материалы, применяемые с целью прививок (оспенная, коклюшная, столбнячная и особенно ассоциированные вакцины, живые вакцины против кори, полиомиелита и так далее), являются аллергенами и могут привести к состоянию сенсибилизации. Одним из факторов сенсибилизации является неоправданно широкое и часто недостаточно контролируемое нерациональное применение антибиотиков. Неправильное питание, чаще всего с избытком животного белка и углеводов, и употребление продуктов, относящихся к облигатным аллергенам, также предрасполагает к развитию аллергических реакций.

В диагностике аллергических болезней у детей важнейшую роль играет тщательное изучение анамнеза семьи, течения беременности у матери, анамнеза всей жизни ребёнка (изучение его быта, характера вскармливания, применявшейся терапии, реакций на прививки). В отношении провокационных проб у детей следует соблюдать большую осторожность. Для доказательства наличия аллергических антител могут быть использованы Прауснитца—Кюстпнера реакция и реакция дегрануляции тучных клеток.

При лечении аллергических болезней у детей особое внимание уделяют устранению аллергенов и методам десенсибилизирующей терапии, в том числе и специфической гипосенсибилизации. Наилучший путь профилактики аллергических заболеваний — систематическое поликлиническое наблюдение педиатра-аллерголога за детьми с аллергически отягощённой наследственностью, страдающими экссудативным диатезом, с ранними проявлениями аллергии.

Литература

• Колхир П. В. Доказательная аллергология-иммунология. — М.: Практическая медицина, 2010. — 528 с. — ISBN 978-5-98811-169-6.
• Аллергология и иммунология: Национальное руководство / Под ред. Р. М. Хаитова, Н. И. Ильиной. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 656 с. — ISBN 978-5-9704-0903-9.
• Чепель Э., Хейни М., Мисхах С., Сновден Н. Основы клинической иммунологии / Пер. с англ. — 5-е изд. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 416 с. — ISBN 978-5-9704-0645-8.
• Клинические рекомендации: Аллергология / Под ред. Р. М. Хаитова, Н. И. Ильиной. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 240 с. — ISBN 5-9704-0116-1.
• Паттерсон Р., Грэммер Л. К., Гринбергер П. А. Аллергические болезни: Диагностика и лечение / Пер. с англ. под ред. акад. РАМН А. Г. Чучалина (гл. ред.), чл.-корр. РАМН И. С. Гущина (отв. ред.). — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2000. — 768 с. — ISBN 5-9231-0011-8.
• Бергер В. Аллергия и астма для «чайников» = Allergies & Asthma For Dummies . — М.: «Диалектика», 2005. — 464 с. — ISBN 0-7645-5218-X.
• Лолор Г. Клиническая иммунология и аллергология / Пер. с англ.; Под ред. Г. Лолор, Т. Фишера, Д. Адельмана. — М.: Практика, 2000. — 806 с.
• J. M. Igea The history of the idea of allergy : [англ.] // Allergy. — 2013. — Август. — Vol. 68, no. 8. — P. 966–973. — ISSN 1398-9995. — DOI:10.1111/all.12174. — PMID 23889361.
• Fahad M. Aldakheel Allergic Diseases: A Comprehensive Review on Risk Factors, Immunological Mechanisms, Link with COVID-19, Potential Treatments, and Role of Allergen Bioinformatics : [англ.] // International Journal of Environmental Research and Public Health. — 2021. — Ноябрь. — Т. 18, вып. 22. — С. 12105. — ISSN 1661-7827. — DOI:10.3390/ijerph182212105. — PMID 34831860.
• И. В. Тарасова Аллергические реакции и медиаторы : [рус.] // Аллергология и иммунология в педиатрии. — 2010. — Сентябрь. — Vol. 22, no. 3. — P. 34–39. — ISSN 2500-1175. — DOI:10.24411/2500-1175-2010-00031.* М. А. Адо Основные этапы творческого пути А. Д. Адо : [рус.] // Казанский медицинский журнал. — 2009. — Апрель. — Vol. XC, no. 2. — P. 145–151. — ISSN 0368-4814.* Ю. В. Козаченко Роль А. Д. Адо в становлении отечественной аллергологии : [рус.] // Естественные и технические науки. — 2015. — Июнь. — Vol. 84, no. 6. — P. 152—155. — ISSN 1684-2626.
• Аллергозы. — З. М. Гаджиева. Мультиурок (сайт)

Одним из источников, использованных при создании данной статьи, является статья из википроекта «Рувики» («ruwiki.ru») под названием «Аллергоз», расположенная по адресу: — «https://ru.ruwiki.ru/wiki/Аллергоз» Материал указанной статьи полностью или частично использован в Циклопедии по лицензии CC-BY-SA 4.0 и более поздних версий. Всем участникам Рувики предлагается прочитать материал «Почему Циклопедия?».