Готтесман, Ирвинг

Материал из Циклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Ирвинг Готтесман

Irving Gottesman
Готтесман со своими книгами
Имя при рождении
Ирвинг Исадор Готтесман






Научная сфера
Поведенческая генетика, психиатрическая генетика


Альма-матер


Известен как
Генетические исследования шизофрении

Награды и премии


И́рвинг Исадо́р Го́ттесман (англ. Irving Isadore Gottesman; [Нет даты!]) — американский профессор психологии. Наиболее известен исследованиями в области генетики шизофрении.

Биография[править]

Готтесман написал 17 книг и более 290 других публикаций, в основном о шизофрении и поведенческой генетике, и создал первую академическую программу по поведенческой генетике в США. Он получил такие награды, как Премия Хофхаймера за исследования, высшая награда Американской психиатрической ассоциации за психиатрические исследования. Готтесман был профессором кафедры психологии Миннесотского университета, где получил степень доктора философии.

Уроженец Огайо, Готтесман изучал психологию для получения степеней бакалавра и магистра, стал преподавателем в различных университетах и провёл большую часть своей карьеры в Виргинском университете и Миннесотском университете. Он известен исследованием шизофрении у однояйцевых близнецов для документирования вклада генетики и семейной, социальной, культурной и экономической среды в возникновение, развитие и передачу расстройства между поколениями. Готтесман работал с исследователями над анализом больничных записей и проведением последующих интервью с близнецами, где один или оба страдали шизофренией. Он также исследовал влияние генетики и окружающей среды на человеческое насилие и вариации человеческого интеллекта. Готтесман и соисследователь Джеймс Шилдс ввели слово эпигенетика — контроль генов биохимическими сигналами, модифицированными окружающей средой из других частей генома — в область психиатрической генетики.

Готтесман написал и выступил соавтором серии книг, обобщающих его работу. Эти публикации включают сырые данные из различных исследований, их статистическую интерпретацию и возможные выводы, представленные с необходимым справочным материалом. Книги также включают рассказы от первого лица пациентов с шизофренией и ухаживающих за ними родственников, давая представление о путаных мыслях, основном симптоме расстройства. Готтесман и Шилдс построили модели для объяснения причины, передачи и прогрессирования расстройства, которое контролируется многими генами, действующими совместно с окружающей средой, при этом ни одна причина не является достаточной сама по себе.

Готтесман родился в Кливленде, штат Огайо, в 1930 году в семье Бернарда и Вирджинии Готтесман (урожденной Вейтцнер), которые были венгерско-румынскими еврейскими иммигрантами. Он получил образование в начальной школе Майлза Стэндиша и государственной школе в Шейкер-Хайтс, Кливленд. После окончания школы Готтесман пошёл на службу в ВМС США, где получил стипендию и звание мичмана, и был направлен в Корпус подготовки офицеров военно-морского резерва при Иллинойсском технологическом институте в Чикаго. Сначала он специализировался на физике, но перешёл на психологию[1], получив степень бакалавра наук в 1953 году.

Готтесман выполнял дипломную работу в Миннесотском университете, который в то время строил свою программу по клинической психологии по Боулдерской модели, подчёркивающей исследовательскую теорию и клиническую практику. Он присоединился к программе магистратуры в 1956 году после трёх лет службы в ВМС при поддержке закона G.I. Bill времён Корейской войны[1][2]. Он начал исследовать черты личности у однояйцевых и разнояйцевых близнецов, которые заполнили Миннесотский многоаспектный личностный опросник (MMPI). Его докторская диссертация, представленная в Psychological Monographs, была отклонена до рецензирования на том основании, что проблема природы и воспитания, которую она затрагивала, уже была решена в пользу воспитания. После апелляции диссертация была рецензирована и принята к публикации[3].

Готтесман начал свою карьеру в Гарвардском университете в качестве лектора по социальным отношениям и психологии. Эта должность без права постоянного контракта закончилась через три года. Затем он работал с исследователем Джеймсом Шилдсом в больничном комплексе Модсли–Бетлемская королевская в Лондоне, используя его реестр близнецов для анализа черт однояйцевых и разнояйцевых близнецов[4] в лаборатории Элиота Слейтера, с которым Готтесман познакомился в Риме на Втором международном конгрессе по генетике человека в 1961 году[5]. После возвращения в Миннесотский университет в 1966 году Готтесман создал программу по поведенческой генетике, первую в США[2][4]. В 1972–1973 годах он получил стипендию Гуггенхайма для работы с К. О. Кристиансеном в Дании. В 1980 году он ушёл в Медицинскую школу Вашингтонского университета, затем в 1985 году перешёл в Виргинский университет, где основал программу обучения клинической психологии[2]. Готтесман продолжал посещать Лондон и сотрудничать с Шилдсом, с которым он написал серию книг[6]. Проведя 16 лет в Виргинском университете, Готтесман ушёл с активной роли после 41 года исследований, но продолжал исследования неполный рабочий день в области психологии и психиатрии.

С 2011 года до своей смерти Готтесман был профессором с именной кафедрой психиатрии взрослых и старшим научным сотрудником по психологии в Миннесотском университете; членом Американской ассоциации содействия развитию науки, Академии клинической психологии и Центра перспективных исследований в области поведенческих наук при Стэнфордском университете; стипендиатом Гуггенхайма на 1972–1973 годы в Копенгагенском университете; почётным профессором психологии с именной кафедрой в Виргинском университете; и почётным членом лондонского Королевского колледжа психиатров. Он был научным руководителем 35 аспирантов, и Виргинский университет учредил ежегодную лекцию по поведению и нейрогенетике его имени. Готтесман был женат на Кэрол Эпплен, с которой он вступил в брак 23 декабря 1970 года; у них было двое сыновей. Готтесман умер 29 июня 2016 года.

Научный вклад[править]

Исследования шизофрении и психопатологии[править]

Готтесман впервые изучил генетику шизофрении в больших масштабах, используя реестр госпитализаций близнецов Модсли–Бетлем за 16 лет. Позже он работал над психиатрической генетикой и геномикой. В своём исследовании MMPI в городах-близнецах, части своей докторской диссертации, Готтесман обнаружил высокие уровни наследования по шкалам, связанным с шизофренией, депрессией, антисоциальным расстройством личности и социальной интроверсией[1]. Гены сильно влияли на социальную интроверсию и агрессивные тенденции. Это привело к дальнейшим исследованиям черт личности однояйцевых близнецов, таким как Миннесотское исследование разлучённых однояйцевых близнецов[2].

Анализируя результаты исследования Модсли–Бетлем, Готтесман и Шилдс разработали многоэлементную полигенную модель причинности шизофрении путём моделирования диагнозов шизофрении с использованием недавно введённой модели порога предрасположенности. Книга, обобщающая и расширяющая исследование, Schizophrenia and Genetics: A Twin Study Vantage Point, утверждала, что шизофрения является продуктом совместного действия нескольких генов, и ввела методы точного анализа в область поведенческой генетики[2]. Готтесман и Шилдс ввели такие термины, как «диапазоны/поверхность реакции», «эндофенотип» и «эпигенетическая головоломка» в поведенческие науки[1]. Пороговая модель предполагала, что как генетические, так и экологические риски объединяются для возникновения шизофрении и подталкивают человека к диагностируемому состоянию, когда их влияние становится достаточно сильным. Концепция диапазона реакции — это идея о том, что гены и окружающая среда контролируют поведение, но с отдельными верхними и нижними пределами силы этого контроля в каждом случае, концепция, которая сейчас является частью базовой психологии. До исследования преобладало мнение, что шизофрения возникает из-за плохих отношений с родителями[2]. Исследователи показали, что однояйцевые близнецы с большей вероятностью либо оба имели, либо оба не имели шизофрению, сделав вывод, что расстройство было «результатом генетически детерминированной предрасположенности к развитию»[7].

Исследование Модсли–Бетлем также выдвинуло гипотезу, что шизофрения была вызвана смесью многих небольших черт, работающих вместе. Эти эндофенотипы могли использоваться для диагностики[2]. Эндофенотипы интерпретировались как связь между генами и конечным поведением, на которое воздействуют окружающая среда и случайные элементы, при этом биохимические и эпигенетические влияния изменяют геном, но не передаются детям. Молекулярно-биологические исследования в генетике ссылались на эндофенотипы для объяснения генетических причин психопатологии[8]. Исследователи также изучили, как шизоиды, люди с лёгкими расстройствами личности, похожими на шизофрению, были связаны с шизофрениками. Готтесман и Шилдс распространили этот термин на классы лёгких психологических расстройств у близнецов и родственников шизофреников[9]. Исследователи предположили, что шизоидия у близнеца была тем, как выражал себя ген-носитель шизофрении, тот, который у нешизофреника всё ещё передавал генетический риск. Исследование близнецов не подтвердило это[10].

В исследовании в Дании исследователи оценили степень, в которой гены лежат в основе психопатологии[1]. Их исследования преступности у близнецов показали, что генетическая предрасположенность к плохому самоконтролю заставляла обоих однояйцевых близнецов становиться преступниками или не становиться ими. Они также изучили однояйцевых близнецов, дискордантных по шизофрении, где один близнец был шизофреником, а другой нет, и обнаружили, что дети таких близнецов имели равную генетическую уязвимость к заболеванию[2]. Более позднее исследование в середине 1980-х годов, в результате которого была написана статья, удостоенная премии Курта Шнайдера, пришло к выводу, что дети однояйцевых близнецов подвергались более высокому риску, чем дети разнояйцевых близнецов, что указывает на то, что нешизофренический однояйцевый близнец передавал скрытую генетическую предрасположенность, даже если она не выражалась через шизоидию[8]. Исследование в Дании ввело концепции «невыраженных генотипов» — скрытого генетического риска, и «эпигенетического контроля» — биохимической регуляции того, как работают гены, в новую область поведенческой генетики[1].

Исследования преступности и насилия[править]

В обзоре исследований преступности несовершеннолетних и насилия 1989 года Лизабет ДиЛалла и Готтесман обнаружили, что преступность может быть преходящей или непрерывной, и гены вносят больший вклад в непрерывный тип[11]. В 1991 году те же авторы опубликовали критику преобладавшей тогда идеи о том, что антисоциальное поведение передаётся из поколения в поколение только через жестокое обращение с детьми в антисоциальных семьях. Они заявили, что обзор Кэти Спатц Уидом и цитируемые ею исследования упустили один элемент: дети, подвергавшиеся жестокому обращению в семьях, могли быть мишенями, потому что их гены могли влиять на них, побуждая совершать антисоциальные действия и привлекая такое обращение со стороны родителей[12].

Готтесман был одним из докладчиков на конференции 1995 года в Институте Аспена в Мэриленде, посвящённой тому, насколько сильно гены контролируют склонность человека к насилию и преступности. Готтесман представил результаты исследований влияния генов на преступность, заявив, что однояйцевые близнецы, разлучённые при рождении, вероятно, будут демонстрировать схожие уровни преступного поведения. Это совпадение указывало на то, что гены влияли на такое поведение. Он отметил, что модели поведения сильно зависели от окружающей среды и не определялись одними только генами. Конференция, финансируемая Национальными институтами здравоохранения, вызвала споры, а критики утверждали, что такие исследования приведут к тому, что группы меньшинств, которые с большей вероятностью станут преступниками из-за более низкого социального статуса или бедности, станут мишенью генной терапии насилия. Протестующие сорвали конференцию и ворвались в аудиторию. Готтесман подтвердил свою веру в то, что учёные должны продолжать исследования, не ожидая, пока человечество станет достаточно этичным, чтобы не злоупотреблять ими[13][14].

Работа над IQ[править]

В 1972 году Готтесман был вызван в Сенат США сенатором Уолтером Мондейлом для обсуждения тогдашнего разрыва в IQ в 15 баллов, разделявшего афроамериканцев и белых американцев. Готтесман засвидетельствовал, что гены влияли на IQ, но только в сочетании с такими элементами, как школьное образование, деньги и питательная еда с детства[2]. По словам Эрика Тюркхаймера, Готтесман «безусловно, был самым выдающимся поведенческим генетиком, отказавшимся подписать» редакционную статью Mainstream Science on Intelligence. В 2003 году он и его коллеги опубликовали исследование, показывающее, что наследуемость была выше для различий в IQ среди людей с высоким социально-экономическим статусом (СЭС), чем среди людей с низким СЭС, то есть гены больше влияли на различия между результатами тестов детей среди детей с высоким СЭС, чем среди детей с низким СЭС[15].

Гуманистические взгляды[править]

Готтесман исследовал и публиковал материалы о злоупотреблениях генетическими исследованиями в нацистской Германии и давал экспертные показания по делу о правах человека в Китае, связанному с шизофренией в семье. Его научные книги о шизофрении также подчёркивали человеческие издержки расстройства. В книге Schizophrenia Genesis: The Origins of Madness он представил главы, в которых пациенты описывают свой опыт болезни, а также опыт своих семей[16]. Он выступал против связанного с нацистами Pioneer Fund, который финансировал некоторых из его коллег. Готтесман подчёркивал, что генетика влияет на поведение пациентов в сочетании с семейным, социальным, экономическим и культурным контекстами. Готтесман также выделял случайные события как важный «третий элемент», определяющий поведение и то, что разворачивается как очевидная судьба. В своих трудах он размышлял о том, что взаимодействие между этими элементами известно только на уровне вероятностей, а не как фиксированные и точные величины[17].

Членство в организациях[править]

Готтесман является или являлся:

  • участником конференции Общества по изучению социальной биологии 1967 года в Принстонском университете[18], которая заложила основу для Ассоциации поведенческой генетики (BGA);
  • избранным президентом и председателем программы BGA в 1976 году[19];
  • членом Американской психологической ассоциации (APA) с 1958 года и действительным членом с 1975 года;
  • действительным членом Американской психиатрической ассоциации;
  • действительным членом Американского психологического общества;
  • вице-президентом Общества по изучению социальной биологии в 1976–1980 годах;
  • президентом Ассоциации поведенческой генетики в 1976–1977 годах;
  • членом Американского общества генетики человека;
  • президентом Общества исследований в области психопатологии в 1993 году; и
  • действительным членом Американской академии искусств и наук.

Награды[править]

Готтесман был признан профессиональными организациями в США, Великобритании и Японии. Он получил следующие награды:

  • Премия Хофхаймера за исследования в 1973 году от Американской психиатрической ассоциации[20];
  • Премия Добжанского за жизненные достижения в 1990 году от Ассоциации поведенческой генетики[21];
  • Книжная премия Уильяма Джеймса в 1991 году от Отдела общей психологии APA;
  • Премия Курта Шнайдера от Боннского университета (Германия) (первый не-немец, получивший премию)[22];
  • Премия за выдающийся научный вклад в 2001 году от APA[3], является высшей наградой (предыдущие лауреаты включают Жана Пиаже и Б. Ф. Скиннера;
  • Золотая медаль за жизненные достижения в психологической науке в 2007 году от Американского психологического фонда[1];
  • Премия NARSAD (Национальный альянс по исследованиям шизофрении и аффективных расстройств) за выдающиеся достижения в исследованиях психических расстройств в 2008 году от Фонда исследований мозга и поведения и
  • Премия Гроумайера Луисвиллского университета в области психологии 2013 года
  • Премия Джеймса Маккина Кеттелла от Ассоциации психологической науки.

Публикации[править]

Готтесман является автором девяти книг, все из которых связаны с шизофренией и психиатрической генетикой.

Schizophrenia and Genetics: A Twin Study Vantage Point[править]

Готтесман и Шилдс опубликовали Schizophrenia and Genetics, чтобы задокументировать свои исследования близнецов в больнице Модсли в Лондоне, работу, которая отчасти принесла им Премию Хофхаймера за исследования[23], высшую награду за психиатрические исследования от Американской психиатрической ассоциации. Исследование расширило более раннее исследование Элиота Слейтера в той же больнице, охватив 24 однояйцевых и 33 разнояйцевых близнеца, причём по крайней мере один из каждой пары был шизофреником, лечившимся в больнице в период с 1948 по 1964 год[23]. Это исследование было одним из одиннадцати подобных в современной литературе, и в книге подробно описывалась методология и аналитические детали, отличающие его от других[7].

Главы, посвящённые методологии, составляют треть основной части книги. Однояйцевые и разнояйцевые близнецы классифицировались с использованием отпечатков пальцев и групп крови. Последующие интервью записывались для мониторинга прогресса их пациентов (пробандов) и их близнецов, некоторые из которых страдали шизофренией, а другие нет[24]. Два психологических теста — MMPI и тест сортировки объектов (тест формирования понятий Гольдштейна-Ширера) — использовались для измерения умственных черт и функционирования. Резюме случаев были подготовлены скандинавским психиатром Эриком Эссен-Мёллером, и они были отправлены с удалёнными данными о статусе однояйцевых или разнояйцевых близнецов и диагнозе шизофрении шести судьям из США, Великобритании и Японии. Судьи независимо оценивали, были ли пациенты шизофрениками[25].

Результаты исследований составляют ещё одну треть основной части Schizophrenia and Genetics. Данные показали, что гены делали человека склонным к развитию шизофрении под воздействием окружающей среды. Исследование не было предназначено для поиска ответственных генов, но авторы предположили, что их будет несколько, действующих в тандеме. Контекстуальные элементы, ответственные за это, не могли быть идентифицированы, хотя некоторые из них, такие как чрезмерно опекающая мать, порядок рождения, вес при рождении, а также социальные и экономические элементы, были исключены[24]. Готтесман и Шилдс обнаружили, что примерно половина однояйцевых близнецов имела общий шизофренический или нешизофренический статус, но только одна одиннадцатая часть разнояйцевых близнецов имела такой общий диагноз. Шкалы MMPI совпадали у пар однояйцевых близнецов, но не у пар разнояйцевых близнецов. Тест сортировки объектов не показал полезных связей[23]. Те, кто был более кротким, чем их близнецы, были более склонны к развитию шизофрении, когда их гены уже подвергали их риску[24].

В книге представлены истории болезни всех изученных пар близнецов и необработанные данные анализов[23]. В её последних главах результаты помещены в контекст существующих исследований, а также представлена новая теория и модель для объяснения причин и продолжения расстройства[25]. Экологические аспекты, которые проверяли исследователи, опирались на существующую литературу, и многочисленные суждения были объединены, чтобы как сравнить, так и взаимно отменить различные критерии диагностики шизофрении[7]. Теория в книге заключалась в том, что многие гены работают вместе, чтобы предрасположить человека к расстройству под определённым давлением окружающей среды. Модель не дала конкретного терапевтического понимания, но была полезна в качестве руководства для дальнейшего изучения[24].

Schizophrenia: The Epigenetic Puzzle[править]

Schizophrenia: The Epigenetic Puzzle обрисовала подходы, выводы и модели, которые Готтесман использовал в своём исследовании шизофрении. Он написал книгу в соавторстве с Джеймсом Шилдсом, который умер до её публикации. В книге представлены методы диагностики шизофрении в исследовательских условиях с учётом национальных различий в том, как определялось расстройство, развенчаны мифы, такие как передача шизофрении матерью, и введены концепции пороговой модели и диапазона реакции[26].

В книге представлено руководство по генетике, чтобы сделать материал самодостаточным[27]. Исследования семей, усыновлений и близнецов были изучены для определения того, как уязвимость к расстройству менялась в зависимости от генетического сходства с пациентом. Вместе они подтвердили наличие генетического вклада в причину и прогрессирование шизофрении. Контекстуальные элементы, такие как проблемы при рождении и стрессовые инциденты, также были проанализированы, чтобы помочь авторам построить комбинированную модель для объяснения расстройства[26]. Исследователи анализировали популяции для определения роли генов, используя упрощённые математические модели влияния генов и окружающей среды друг на друга, и без биохимического сигнала расстройства, который мог бы их направлять. Рю Л. Кромвель, писавший в PsycCRITIQUES, отметил, что этому подходу не хватало строгости[28]. Роль генов была менее подчёркнута в результатах, с наследуемостью 70 %, чем в более ранних исследованиях Каллмана. Исследователи изучили нейроанатомию и, в частности, нейромедиатор дофамин как возможный путь, с помощью которого гены влияют на функционирование мозга, вызывая симптомы расстройства[26].

Авторы исследовали аутизм и психиатрические расстройства у детей, но обнаружили слабую связь с шизофренией у взрослых или генетическим влиянием[26][28]. Они также охватили социальные последствия заболевания, придя к выводу, что большинство шизофреников были бедны, потому что расстройство истощало их ресурсы и способности. Глава была посвящена социальным проблемам, насилию, болезням, уровню смертности, сексуальным аспектам и способности стать отцом или родить детей, влияющим на шизофреников. Авторы предоставили данные о вероятности рецидива после эпизода расстройства[26]. В книге рассматривались новые методы и новые модели изучения шизофрении. Поскольку расстройство не имело единогласно принятых диагностических критериев, исследователи попросили шесть клиницистов и трёх коллег предоставить свои анализы отчётов о 120 близнецах и обнаружили согласие в 86 % среди клиницистов. Усреднение критериев клиницистов дало набор, близкий к набору Манфреда Блейлера, который адаптировал его из Эмиля Крепелина[26].

Schizophrenia Genesis: The Origins of Madness[править]

Книга Schizophrenia Genesis: The Origins of Madness, написанная в 1991 году, получила премию Уильяма Джеймса от Американской психологической ассоциации. В ней подробно рассматривается, как наука смотрела на шизофрению. В книге представлена модель уязвимости/диатез-стресса для объяснения причин расстройства и многопричинная, многогенная модель для объяснения того, как оно передаётся от родителей к детям[16]. Книга была переведена на японский и немецкий языки[29]. Schizophrenia Genesis была написана как для непрофессионалов, так и для клинических специалистов[30], и предоставляет данные, методы интерпретации данных и введение в генетический анализ, используемый для анализа роли наследственности в поведении[16][31]. Книга также содержит рассказы шизофреников, причём один художник описывает собственные страдания, говоря: «Я знаю... это сумасшествие, когда каждый смех обо мне... газеты внезапно содержат лекарства... искры света — это глаза демонов».

Schizophrenia Genesis начинается с истории шизофрении. Готтесман придерживается мнения, что шизофрения — это болезнь индустриального мира[32], поскольку она не упоминается в Библии, древними греками, древними врачами или авторами, включая Шекспира. Он видел, что впервые она была упомянута врачами в 1809 году и Бальзаком в рассказе в 1832 году, что показывает, что по крайней мере к тому времени расстройство было признано таковым[33]. В 1896 году Крепелин определил её симптомы, а его ученик Эрнст Рюдин начал генетическое исследование её передачи в 1916 году[30]. В книге отмечалось, что шизофрения существовала в разных культурах, и её уровень оставался стабильным в течение пятидесяти лет.

Глава была посвящена критериям определения шизофрении, причём Готтесман предпочитал критерии, разработанные Блейлером, критериям в Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам Американской психиатрической ассоциации (версия III-R), Международная классификация болезней (МКБ-9) и методу Курта Шнайдера. Диагноз основывался на том, как человек говорил и действовал, а стандартными показателями были галлюцинации, бред, эмоциональная апатия, путаные мысли и внезапные изменения в человеке. Готтесман упомянул о несоответствии в диагностике шизофрении после Второй мировой войны по обе стороны Атлантики, когда психиатрические диагнозы в США в четыре раза превышали диагнозы британских психиатров[33].

Были рассмотрены семейные исследования шизофрении. То, что расстройство передаётся в семьях, не означало, что оно передаётся генетически, поскольку культурная передача происходит от родителей к детям. Исследования близнецов и усыновлений были представлены как стандартные методы для разделения вклада генов и окружающей среды[32]. Готтесман использовал компьютерный метод для расчёта вероятности заболевания шизофренией на основе множества причин[31]. В книге рассматриваются проблемы, вызываемые шизофренией для родственников пациентов и для общества в целом, более масштабные из которых иллюстрируются политикой евгеники таких государств, как нацистская Германия. Две последние главы кратко охватывают молекулярную биологию и нейроанатомию[32]. Новые методы поведенческой генетики, исследовавшиеся на момент публикации, такие как анализ сцепления, который использовал вероятность совместного наследования соседних генов, не были охвачены[30].

Примечания[править]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 (2007) «Gold medal award for life achievement in the science of psychology». American Psychologist 62 (5): 385–387. DOI:10.1037/0003-066X.62.5.394.
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 2,6 2,7 2,8 Deane Morrison Feature: He put twins on the map. University of Minnesota (2007-09-11). Архивировано из первоисточника 19 марта 2014. Проверено 10 августа 2026.
  3. 3,0 3,1 (2001) «Award for distinguished scientific contributions: Irving I. Gottesman». American Psychologist 56 (11): 864–878. DOI:10.1037/0003-066X.56.11.864.
  4. 4,0 4,1 Constance Holden (1987). «The genetics of personality». Science 237 (4815): 598–601. DOI:10.1126/science.3603041. PMID 3603041. Bibcode1987Sci...237..598H.
  5. Bertelsen 2011, p. 11
  6. Bertelsen, 2011, p. 117.
  7. 7,0 7,1 7,2 Rosenthal, D. (1973). «Book reviews: etiology of psychosis». Science 179 (4078): 1117–1118. DOI:10.1126/science.179.4078.1117. Bibcode1973Sci...179.1117G.
  8. 8,0 8,1 Bertelsen, 2011, p. 116,122.
  9. Bertelsen, 2011, p. 118.
  10. Bertelsen, 2011, p. 118–119.
  11. Controversies in policing. — New York, NY: Elsevier, 2005. — ISBN 9781583605523.
  12. Koenen, K. (2005). «Nature–Nurture interplay». Journal of Interpersonal Violence 20 (4): 507–512. DOI:10.1177/0886260504267759. PMID 15722508.
  13. Goodman, L. (1995). «News: Crime and genetics conference breeds further controversy». Nature 377 (6547). DOI:10.1038/377276a0. PMID 7566073. Bibcode1995Natur.377..276G.
  14. Roush, W. (1995). «Conflict marks science conference». Science 269 (29): 1808–1809. DOI:10.1126/science.7569909. PMID 7569909. Bibcode1995Sci...269.1808R.
  15. Wrestling with behavioral genetics: Science, ethics and public conversation. — Baltimore, MD: Johns Hopkins University Press, 2006. — ISBN 978-0801882241.
  16. 16,0 16,1 16,2 Mufson, M. (1991). «Book review: Schizophrenia genesis: The origins of madness». The New England Journal of Medicine 324 (25). DOI:10.1056/NEJM199106203242523.
  17. (2000) «News and Views: Psychiatric epigenetics: A new focus for the new century». Molecular Psychiatry 5 (4): 342–346. DOI:10.1038/sj.mp.4000750. PMID 10889541.
  18. Behavioral Genetics in the Postgenomic Era. — American Psychiatric Association, 2003.
  19. Historical table of BGA meetings. Behavior Genetics Association. Архивировано из первоисточника 12 мая 2013. Проверено 28 июля 2012.
  20. (1978) «Announcements». Behavior Genetics 8 (15): 485–486. DOI:10.1007/BF01067943.
  21. Behavior Genetics Association 29th Annual Meeting Abstracts, 1999. Behavior Genetics Association (July 1999). Архивировано из первоисточника 8 февраля 2012. Проверено 18 октября 2012.
  22. Bertelsen, 2011.
  23. 23,0 23,1 23,2 23,3 Pilot, M. (1973). «Book reviews: Schizophrenia and Genetics: A Twin Study Vantage Point. Personality and psychopathology series». Psychosomatic Medicine 36 (2): 186–187. DOI:10.1097/00006842-197403000-00013.
  24. 24,0 24,1 24,2 24,3 Leonard, M.R. (1978). «Schizophrenia and Genetics: A Twin Study Vantage Point». The Psychoanalytic Quarterly 47 (6): 131–134.
  25. 25,0 25,1 Falek, A. (1976). «Schizophrenia and genetics: A twin study vantage point: Review». The American Journal of Human Genetics 28 (6): 630–631.
  26. 26,0 26,1 26,2 26,3 26,4 26,5 Roberts, D.F. (1983). «Book reviews: Schizophrenia: The epigenetic puzzle». Psychological Medicine 13 (3): 690–692. DOI:10.1017/S0033291700048133.
  27. (1985) «Schizophrenia: The Epigenetic Puzzle». The Psychoanalytic Quarterly 54: 305–306.
  28. 28,0 28,1 Cromwell, R.L. (1984). «Review by Rue L. Cromwell». PsycCRITIQUES 29 (2): 112–115. DOI:10.1037/022623.
  29. Ошибка цитирования Неверный тег <ref>; для сносок American experiences: A brilliant madness не указан текст
  30. 30,0 30,1 30,2 Pogue-Geile, M.F. (1993). «Book Review: Schizophrenia Genesis: The Origins of Madness». Behavior Genetics 23 (6): 543–544. DOI:10.1007/bf01068145.
  31. 31,0 31,1 (1992) «Etiology and Nosology: Schizophrenia Genesis: The Origins of Madness». American Journal of Psychiatry 149 (10): 1401–1402. DOI:10.1176/ajp.149.10.1401-a.
  32. 32,0 32,1 32,2 Vogel, F. (1991). «Book Reviews: Schizophrenia Genesis: The Origins of Madness». American Journal of Human Genetics 48 (6).
  33. 33,0 33,1 Donovan, M. (1993). «The ABC's of schizophrenia». Jefferson Journal of Psychiatry 11 (1): 70–72. DOI:10.29046/JJP.011.1.009.

Литература[править]

Ссылки[править]

Рувики

Одним из источников, использованных при создании данной статьи, является статья из википроекта «Рувики» («ruwiki.ru») под названием «Готтесман, Ирвинг», расположенная по адресу:

Материал указанной статьи полностью или частично использован в Циклопедии по лицензии CC-BY-SA 4.0 и более поздних версий.

Всем участникам Рувики предлагается прочитать материал «Почему Циклопедия?».