Антипаразитарный иммунитет

Антипаразитарный иммунитет — малоизученная область иммунологии, иммунный ответ на внедрение паразитов — гельминтов и членистоногих.

Трансмиссивные протозойные инфекции

Трансмиссивные болезни передаются через кровососущих членистоногих. К ним относятся и многие протозойные инфекции:

• Малярия: приобретённый иммунитет развивается после нескольких заболеваний малярией за несколько лет. Этот иммунитет специфичен к стадии заболевания, к виду и к конкретному штамму малярийного плазмодия.
• Лейшманиозы: у переболевших остается пожизненный видоспецифичный иммунитет.
• Сонная болезнь: паразиты Trypanosoma brucei, вызывающие сонную болезнь, избегают воздействия иммунных клеток организма-хозяина, перестраивая свою ДНК.

Противогельминтный иммунитет

Тальяферро (W. Taliaferro, 1929), Р. С. Шульц и Н. П. Шихобалова (с 1935 по 1940 годы), Оливер-Гонсалес (J. Oliver-Gonzalez, 1946) положили начало систематическому изучению иммунитета при гельминтозах.

С начала XX века при гельминтозах стали применять иммунологические методы диагностики.

Гельминтозы вызывает у человека и животных специфические защитные реакции клеточного и гуморального характера, организм начинает вырабатывать антитела. Иммунитет при гельминтозах проявляется ограничением репродуктивной активности и удалением из кишечника зрелых гельминтов (аскарид, трихинелл и др.), подавлением жизнеспособности, гибелью и резорбцией тканевых личиночных форм (трихинелл, эхинококков, альвеококков), невосприимчивостью к суперинвазии. Антитела при гельминтозах высокоспецифичны не только по отношению к видам, но также и стадиям развития гельминта данного вида.

После дегельминтизации или спонтанного выздоровления специфические антитела исчезают в течение 6−12 месяцев.

В генезе системных васкулитов при гельминтозах особо тяжёлого течения важную роль играют растворимые иммунокомплексы антиген — антитело, то есть иммунопатологические реакции. Неспецифическая природа органных поражений при гельминтозах подтверждается возможностью воспроизведения аналогичных поражений при иммунизации животных антигенами гельминтов.

Отягощающее влияние гельминтозов на течение инфекций вызвано действием антигенов гельминтов, что способствует, с одной стороны, сенсибилизации, а с другой стороны, подавлению формирования иммунитета (так, на фоне кишечных паразитозов в 2−5 раз чаще возникают острые кишечные инфекции; в частности энтеробиоз подавляет развитие поствакцинального иммунитета против дифтерии и кори). Способность паразита угнетать, искажать иммунный ответ следует относить к факторам патогенности, так как степень тяжести формирующегося иммунодефицитного состояния коррелирует с вирулентностью возбудителя. Тем самым, паразитарные болезни приводят к разнообразным формам приобретенной иммунологической недостаточности — от выключения ответа Т-системы иммунитета на любые антигены, в том числе антигены возбудителя, до менее выраженных дефектов иммунитета.

Одно из проявлений частичного иммунитета при нематодозах — замедление либо прекращение развития мигрирующих тканевых стадий; при этом паразит сохраняет свою жизнеспособность, но созревание его не происходит.

Шистосомы сорбируют на своей поверхности антигены хозяина и тем самым избегают повреждений, вызываемых иммунными реакциями.

Существует два ведущих типа локализации гельминтов — в кишечнике, куда они поступают с пищей, и в различных других органах, куда они проникают гематогенным путем. Паразиты, локализующиеся в органах, часто окружены гликолипидной или гликопротеиновой оболочкой, формируемой клетками хозяина и защищающей гельминтов от действия факторов иммунной системы. В кишечнике роль фактора изоляции играет слизистая оболочка.

Гельминты и и продукты их жизнедеятельности обла­дают антигенными свойствами. Под воздействием гельминтных антигенов вырабатываются антитела и происходит сенсибилизация организма. У животных развивается состояние относительной устойчивости к суперинвазии или к новому повторному заражению. Иммунитет при гельминтозах обладает специфичностью, то есть он про­является в отношении именно внедрившихся видов гельминтов.

Защитные барьеры ограничивают патогенность и вирулентность гельмин­тов.

Иммунный ответ при гельминтозах представляет собой цепь дифференцировок иммунокомпетентных клеток организма хозяина под влиянием антигенов, выделяемых паразитом. Одна популяция клеток — В-лимфоциты — трансформируется в плазматические клетки, продуцирующие антитела (гуморальный иммунитет), а другая — Т-лимфоциты — формирующаяся под контролем тимуса, трансформируется в иммунные малые лимфоциты, участвующие в реакциях клеточного иммунитета. Иммунные малые лимфоциты выделяют в кровь множество медиаторов, представляющих собой гуморальные факторы клеточного иммунитета. Антитела при гельминтозах относятся в основном к 4-м классам иммуноглобулинов — IgG, IgM, IgE, IgA. Качественное и количественное содержание антител зависит от вида и стадии развития гельминтов. В ранний период заболевания в сыворотке крови обычно преобладают IgM, которые постепенно вытесняются IgG.

Роль аллергенов могут играть и функциональные, и соматические антигены гельминтов, на которые вырабатываются гомоцитотропные антитела, и относящиеся к разным классам иммуноглобулинов (Ig): в основном к IgE и в меньшей степени — к IgA, IgG.

При первичной инвазии эозинофилия выявляется на 7−10 день, при повторных инвазиях — намного раньше. Число эозинофилов может достигать десятков тысяч в 1 мкл (норма 150−300).

Кроме специфического ответа глисты могут стимулировать продукцию неспецифических иммуноглобулинов всех классов (до 80 % общего количества). Выявляются очень высокие уровни неспецифических IgE.

Иммунологические реакции при гельминтозах при переходе границы адекватного физиологического ответа, становятся иммунопатологическими и являются причиной тяжёлых органных поражений.

Считается, что против гельминтов формируется относительно слабая и кратковременная иммунологическая память («слабая напряжённость», «относительный иммунитет»), как правило не гарантирующая предотвращения повторных заражений.

Тем не менее, при снижении иммунитета может происходить бурное размножение гельминтов в человеке, например при стронгилоидозе.

Иммунитет против членистоногих

Лингватулидозы: из погибающей нимфы высвобождается большое количество антигенов, что привлекает множество иммунных клеток.

Известно, что если иммунитет сильно ослаблен, демодекоз может затронуть спину и грудь.

Считается, что иммунитета к чесотке нет (устойчивый иммунитет не формируется), выраженность сыпи мало зависит от количества клещей в коже, а обусловлена выраженностью аллергической реакции на продукты их жизнедеятельности. Однако известно, что у людей с ослабленным иммунитетом, включая больных ВИЧ/СПИДом, развивается более тяжёлая форма инфекции — норвежская чесотка.

Ещё менее изучены иммунные реакции на энтомозы, так как насекомые редко паразитируют внутри человека.

Относительно педикулёза известно, тем не менее, что чаще педикулёз встречается у детей, а это может быть связано с недостаточной зрелостью иммунной системы ребёнка. На фоне снижения иммунитета к педикулёзу присоединяется другая инфекция, возникает пиодермия, экземы, увеличиваются лимфатические узлы, может подняться температура.

Тунгиоз чаще поражает детей в возрасте 5−14 лет и пожилых людей, возможно потому, что у этих групп населения слабее иммунитет, по этому поводу высказано две версии: 1) приобретённый иммунитет у более старших групп населения 2) более выраженная у них же кератинизация стоп ног. Характерен сильный зуд в месте внедрения паразита, образование воспалительного инфильтрата.

Воспалительный инфильтрат возникает и при дерматобиазе.

Прочие глубокие миазы также вызывают иммунную реакцию.

Литература

• Кульберсон Д. Т. Иммунитет к паразитарным заболеваниям, пер. с англ., М., 1948,
• Шихобалова Н. П. Вопросы иммунитета при гельминтозах, М.—Л., 1950

Одним из источников этой статьи является статья в энциклопедии «Традиция», называющаяся «Антипаразитарный иммунитет». Материал указанной статьи полностью или частично использован в Циклопедии по лицензии GNU FDL.