Токсическая оптическая нейропатия
Токсическая оптическая нейропатия
Токси́ческая опти́ческая нейропати́я (ТОН) — нарушение зрения из-за токсического повреждения зрительного нерва. Причины: острое отравление метанолом, этиленгликолем, злоупотребление алкогольными напитками, курение табака, отравление тяжёлыми металлами, приём антибиотиков, противотуберкулёзных, антиаритмических препаратов и др. Распространённость не зависит от пола, расы и возраста, но варьирует в зависимости от токсического вещества. ТОН проявляется безболезненным прогрессирующим двусторонним симметричным снижением остроты зрения и центральными скотомами. Лечение: прекращение поступления токсина в организм, детоксикация, приём витаминов группы B. Прогноз сомнительный.
Этиология[править]
ТОН развивается после поступления в организм токсинов:
- спиртов (метанол, этиленгликоль),
- антибиотиков (хлорамфеникол, сульфаниламиды, линезолид),
- противомалярийных препаратов (гидроксихлорохин, хлорохин, хинин),
- противотуберкулёзных препаратов (изониазид, этамбутол, стрептомицин),
- антиаритмических препаратов (дигиталис, амиодарон),
- противораковых препаратов (винкристин, метотрексат, тамоксифен),
- ингибиторов 5-фосфодиэстеразы (силденафил),
- тяжёлых металлов (свинец, ртуть, таллий)[1],
- других веществ (окись углерода, табачный дым, дисульфирам, циметидин, циклоспорин),
- веществ, образующихся на фоне сахарного диабета, почечной недостаточности и болезней щитовидной железы[2].
Факторы риска: дефицит витаминов (тиамин, рибофлавин, ниацин, пиридоксин, кобаламин, фолиевая кислота) и белков с серосодержащими аминокислотами, пониженная функция почек, заболевания печени[1].
Патогенез[править]
В большинстве случаев зрительный нерв повреждается в результате нарушения кровоснабжения или метаболизма тканей. Неясно, почему некоторые вещества токсичны и почему именно папилломакулярный пучок оказывается затронутым. Возможно, особенности кровоснабжением диска зрительного нерва предрасполагают к накоплению токсичных веществ. Хроническое воздействие алкоголя и табачного дыма приводит к дефициту кобаламина или фолиевой кислоты. Дефицит витаминов ведёт к накоплению в волокнах зрительного нерва муравьиной кислоты, которая ингибирует цепь переноса электронов и функцию митохондрий. В результате нарушается выработка АТФ и АТФ-зависимый аксональный транспорт. Метанол вызывает очаговое ретроламинарное расслоение зрительного нерва. Предполагают, что нейротоксичность этамбутола связана с его хелатирующими свойствами. Он вызывает поток кальция в митохондрии и эксайтотоксичность. Токсичность амиодарона может быть связана с липидозом зрительного нерва. Так или иначе при токсических и пищевые оптических нейропатиях нарушается митохондриальное окислительное фосфорилирование, которое приводит к атрофии волокон зрительного нерва[2].
Эпидемиология[править]
Распространённость не зависит от пола, расы и возраста[2], но варьирует в зависимости от токсического вещества. Например, распространённость ТОН, возникшей на фоне приёма этамбутола, 1,5 %, заболеваемость амиодароновой ТОН 0,13 %[3].
Диагностика[править]
Клиническая картина[править]
ТОН проявляется безболезненным прогрессирующим двусторонним симметричным снижением остроты зрения и нарушением поля зрения. Первый симптом — нарушение цветовосприятия. Пациенты начинают хуже различать цвета. Реакция зрачков на свет обычно сохранена, у ослепших пациентов — слабая или отсутствует. Острота зрения редко падает ниже 0,05, но при отравлении метанолом возможна полная слепота. Периферическое зрение обычно сохраняется, а в центре поля зрения обнаруживают центральную или цекоцентральную скотому. В начале болезни диск зрительного нерва может выглядеть нормальным, отёчным или гиперемированным. На диске могут появляться кровоизлияниями. При долгом воздействии токсинов нервные волокна атрофируются и диск бледнеет[2].
Лабораторные исследования[править]
- Клинический анализ крови
- Химико-токсикологические исследования крови и мочи
- Комплексный анализ крови на наличие тяжёлых металлов и микроэлементов
- Биохимический анализ крови: концентрация кобаламина в сыворотке и фолата в эритроцитах[1]
Инструментальные исследования[править]
- Визометрия
- Рефрактометрия
- Офтальмотонометрия
- Биомикроскопия за щелевой лампой
- Офтальмоскопия
- Пороговая периметрия
- Оптическая когерентная томография
- Электроретинография
- Зрительные вызванные потенциалы[2]
Дифференциальная диагностика[править]
- Передняя неартериитная ишемическая оптическая нейропатия
- Пищевая оптическая нейропатия
- Наследственная оптическая нейропатия Лебера
- Хиазмальный синдром
- Неврит зрительного нерва
- Дистрофии и дегенерации сетчатки[1]
Осложнения[править]
Лечение[править]
Лечение заключается в прекращении поступления токсина в организм, детоксикации, приёме витаминов группы B[2]. Хелаторная терапия показана при отравлении свинцом. Диализ, фомепизол, этанол или их комбинации используют при отравлении метанолом и этиленгликолем. Слабовидящим пациентам подбирают средства коррекции — оптические и электронные лупы, телескопические очки и др.[4]
Прогноз[править]
Прогноз сомнительный — зависит от комплаентности пациента, токсина, дозы и длительности воздействия на организм. Если заболевание обнаружено рано, зрение может восстановиться за несколько недель или месяцев. Острота зрения обычно восстанавливается раньше, чем цветовосприятие[1]. Однако всегда существует риск постоянного остаточного дефицита зрения[2]. ТОН, вызванная метанолом, у большинства пациентов разрешается в течение 2-3 недель. Однако примерно у трети пациентов остаются постоянные дефекты зрения[3].
Диспансерное наблюдение[править]
Пациентов осматривают каждые 4-6 недель, постепенно расширяя интервалы до 6-12 месяцев[2].
Профилактика[править]
Предупреждение отравлений токсичными веществами, частый контроль остроты зрения и поля зрения во время лечения нейротоксичными препаратами.
Примечания[править]
- ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 Stacey A. W., Al-Zubidi N., Ponce C. P., et al Toxic Optic Neuropathyангл.. (2024-08-21). Проверено 13 марта 2025.
- ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 2,6 2,7 Sharma R., Sharma P Toxic optic neuropathyen-US // Indian Journal of Ophthalmology. — 2011. — В. 2. — том 59. — С. 137. — ISSN 0301-4738. — DOI:10.4103/0301-4738.77035
- ↑ 3,0 3,1 Margolin E., Blair K., Shemesh A Toxic and Nutritional Optic Neuropathyангл. // StatPearls [Internet]. — 2023-05-16.
- ↑ 4,0 4,1 Chen J. J. Toxic and Nutritional Optic Neuropathies (июнь 2024 года). Проверено 14 марта 2025.
Одним из источников, использованных при создании данной статьи, является статья из википроекта «Рувики» («ruwiki.ru») под названием «Токсическая оптическая нейропатия», расположенная по адресу:
Материал указанной статьи полностью или частично использован в Циклопедии по лицензии CC-BY-SA 4.0 и более поздних версий. Всем участникам Рувики предлагается прочитать материал «Почему Циклопедия?». |