Токсическая оптическая нейропатия
Шаблон:Проводится экспертиза РАН
Токсическая оптическая нейропатия
Токси́ческая опти́ческая нейропати́я (ТОН) — нарушение зрения из-за токсического повреждения зрительного нерва. Причины: острое отравление метанолом, этиленгликолем, злоупотребление алкогольными напитками, курение табака, отравление тяжёлыми металлами, приём антибиотиков, противотуберкулёзных, антиаритмических препаратов и др. Распространённость не зависит от пола, расы и возраста, но варьирует в зависимости от токсического вещества. ТОН проявляется безболезненным прогрессирующим двусторонним симметричным снижением остроты зрения и центральными скотомами. Лечение: прекращение поступления токсина в организм, детоксикация, приём витаминов группы B. Прогноз сомнительный.
Этиология[править]
ТОН развивается после поступления в организм токсинов:
- спиртов (метанол, этиленгликоль),
- антибиотиков (хлорамфеникол, сульфаниламиды, линезолид),
- противомалярийных препаратов (гидроксихлорохин, хлорохин, хинин),
- противотуберкулёзных препаратов (изониазид, этамбутол, стрептомицин),
- антиаритмических препаратов (дигиталис, амиодарон),
- противораковых препаратов (винкристин, метотрексат, тамоксифен),
- ингибиторов 5-фосфодиэстеразы (силденафил),
- тяжёлых металлов (свинец, ртуть, таллий)[1],
- других веществ (окись углерода, табачный дым, дисульфирам, циметидин, циклоспорин),
- веществ, образующихся на фоне сахарного диабета, почечной недостаточности и болезней щитовидной железы[2].
Факторы риска: дефицит витаминов (тиамин, рибофлавин, ниацин, пиридоксин, кобаламин, фолиевая кислота) и белков с серосодержащими аминокислотами, пониженная функция почек, заболевания печени[1].
Патогенез[править]
В большинстве случаев зрительный нерв повреждается в результате нарушения кровоснабжения или метаболизма тканей. Неясно, почему некоторые вещества токсичны и почему именно папилломакулярный пучок оказывается затронутым. Возможно, особенности кровоснабжением диска зрительного нерва предрасполагают к накоплению токсичных веществ. Хроническое воздействие алкоголя и табачного дыма приводит к дефициту кобаламина или фолиевой кислоты. Дефицит витаминов ведёт к накоплению в волокнах зрительного нерва муравьиной кислоты, которая ингибирует цепь переноса электронов и функцию митохондрий. В результате нарушается выработка АТФ и АТФ-зависимый аксональный транспорт. Метанол вызывает очаговое ретроламинарное расслоение зрительного нерва. Предполагают, что нейротоксичность этамбутола связана с его хелатирующими свойствами. Он вызывает поток кальция в митохондрии и эксайтотоксичность. Токсичность амиодарона может быть связана с липидозом зрительного нерва. Так или иначе при токсических и пищевые оптических нейропатиях нарушается митохондриальное окислительное фосфорилирование, которое приводит к атрофии волокон зрительного нерва[2].
Эпидемиология[править]
Распространённость не зависит от пола, расы и возраста[2], но варьирует в зависимости от токсического вещества. Например, распространённость ТОН, возникшей на фоне приёма этамбутола, 1,5 %, заболеваемость амиодароновой ТОН 0,13 %[3].
Диагностика[править]
Клиническая картина[править]
ТОН проявляется безболезненным прогрессирующим двусторонним симметричным снижением остроты зрения и нарушением поля зрения. Первый симптом — нарушение цветовосприятия. Пациенты начинают хуже различать цвета. Реакция зрачков на свет обычно сохранена, у ослепших пациентов — слабая или отсутствует. Острота зрения редко падает ниже 0,05, но при отравлении метанолом возможна полная слепота. Периферическое зрение обычно сохраняется, а в центре поля зрения обнаруживают центральную или цекоцентральную скотому. В начале болезни диск зрительного нерва может выглядеть нормальным, отёчным или гиперемированным. На диске могут появляться кровоизлияниями. При долгом воздействии токсинов нервные волокна атрофируются и диск бледнеет[2].
Лабораторные исследования[править]
- Клинический анализ крови
- Химико-токсикологические исследования крови и мочи
- Комплексный анализ крови на наличие тяжёлых металлов и микроэлементов
- Биохимический анализ крови: концентрация кобаламина в сыворотке и фолата в эритроцитах[1]
Инструментальные исследования[править]
- Визометрия
- Рефрактометрия
- Офтальмотонометрия
- Биомикроскопия за щелевой лампой
- Офтальмоскопия
- Пороговая периметрия
- Оптическая когерентная томография
- Электроретинография
- Зрительные вызванные потенциалы[2]
Дифференциальная диагностика[править]
- Передняя неартериитная ишемическая оптическая нейропатия
- Пищевая оптическая нейропатия
- Наследственная оптическая нейропатия Лебера
- Хиазмальный синдром
- Неврит зрительного нерва
- Дистрофии и дегенерации сетчатки[1]
Осложнения[править]
Лечение[править]
Лечение заключается в прекращении поступления токсина в организм, детоксикации, приёме витаминов группы B[2]. Хелаторная терапия показана при отравлении свинцом. Диализ, фомепизол, этанол или их комбинации используют при отравлении метанолом и этиленгликолем. Слабовидящим пациентам подбирают средства коррекции — оптические и электронные лупы, телескопические очки и др.[4]
Прогноз[править]
Прогноз сомнительный — зависит от комплаентности пациента, токсина, дозы и длительности воздействия на организм. Если заболевание обнаружено рано, зрение может восстановиться за несколько недель или месяцев. Острота зрения обычно восстанавливается раньше, чем цветовосприятие[1]. Однако всегда существует риск постоянного остаточного дефицита зрения[2]. ТОН, вызванная метанолом, у большинства пациентов разрешается в течение 2-3 недель. Однако примерно у трети пациентов остаются постоянные дефекты зрения[3].
Диспансерное наблюдение[править]
Пациентов осматривают каждые 4-6 недель, постепенно расширяя интервалы до 6-12 месяцев[2].
Профилактика[править]
Предупреждение отравлений токсичными веществами, частый контроль остроты зрения и поля зрения во время лечения нейротоксичными препаратами.
Примечания[править]
- ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 Stacey A. W., Al-Zubidi N., Ponce C. P., et al Toxic Optic Neuropathy англ. (2024-08-21). Проверено 13 марта 2025.
- ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 2,6 2,7 Sharma R., Sharma P Toxic optic neuropathy (en-US) // Indian Journal of Ophthalmology. — 2011. — В. 2. — Vol. 59. — С. 137. — ISSN 0301-4738. — DOI:10.4103/0301-4738.77035
- ↑ 3,0 3,1 Margolin E., Blair K., Shemesh A Toxic and Nutritional Optic Neuropathy англ. // StatPearls [Internet]. — 2023-05-16.
- ↑ 4,0 4,1 Chen J. J. Toxic and Nutritional Optic Neuropathies (июнь 2024 года). Проверено 14 марта 2025.
 | Одним из источников, использованных при создании данной статьи, является статья из википроекта «Рувики» («ruwiki.ru») под названием «Токсическая оптическая нейропатия», расположенная по адресу:
Материал указанной статьи полностью или частично использован в Циклопедии по лицензии CC-BY-SA 4.0 и более поздних версий. Всем участникам Рувики предлагается прочитать материал «Почему Циклопедия?». |
|---|