Алкогольный синдром плода
Алкогольный синдром плода (фетальный алкогольный синдром, FAS) — неизлечимые физические и психические дефекты, включая низкорослость и маленькую голову и мозг, которые являются следствием употребления этилового спирта (алкоголя) матерью во время беременности[4].
По данным комитета экспертов ВОЗ (2007), фетальный алкогольный синдром является наиболее серьезным последствием употребления алкоголя во время беременности. Он включает «нарушение развития, характеризующееся черепно-лицевыми аномалиями, замедлением развития и нарушениями функционирования нервной системы, которые могут включать умственную неполноценность».[5] Внешними признаками (стигмами) синдрома являются, в частности, короткая глазная щель, тонкая верхняя губа и сглаженный губной желобок.[6]
Первые научные публикации[править]
Первое научное описание — французская работа P.Lemoine и соавт. (1968), результат обследования 127 детей с различными аномалиями от родителей — алкоголиков.[7] Наиболее детально ФАС был описан K.L.Jones и соавт. (1973) в двух публикациях в журнале Lancet.[8][9]
Влияние алкоголя на подопытных животных[править]
Введение алкоголя во время зачатия и в первые недели развития эмбриона у подопытных животных сопровождается мутагенным и цитотоксическим действием, что приводит к гибели эмбриона или существенным нарушениям его развития.[10] Изменения условнорефлекторной деятельности и поведенческих реакций, а также белкового обмена в мозге крыс проявляются не только у родившихся подопытных животных, но и у их потомства (во втором поколении).[11] Было установлено нарушение половой функции, материнского поведения, формирования следов памяти во 2-м и 4-м поколениях у потомства крыс, которые получали этиловый спирт перед спариванием.[12] У животных, подвергнутых воздействию алкоголя во время внутриутробного развития, были нарушены высшие интегративные функции и ориентировочно-исследовательская активность, наблюдались замедленная выработка условных рефлексов, преобладающие пассивно-оборонительные реакции и депрессивноподобное состояние. У них была снижена способность к обучению и восприятию информации, кратковременная и долгосрочная память.[11][13]
Механизмы воздействия алкоголя на мозг зародыша[править]
По данным J.J.Volpe, 2001, причиной тератогенного (отрицательно влияющего на зародыш) действия алкоголя является быстрое его проникновение через плаценту и гемато-энцефалический барьер, при этом предполагается прямое молекулярное действие алкоголя и его метаболитов, в частности, ацетальдегида, который вызывает дефицит питания матери (дефицит витаминов и микроэлементов), гипогликемию (дефицит сахара) у плода, внутриутробную гипоксию-ишемию (дефицит кислорода) за счет влияния алкоголя на плацентарный кровоток с вазоконстрикцией (сужение просвета кровеносных сосудов), снижение церебрального метаболизма кислорода и глюкозы, подавление дыхания и биоэлектрической активности мозга.[9] Действуя таким образом, алкоголь нарушает основные механизмы формирования нервной системы зародыша:
- пролиферацию нейронов (образование, размножение и расселение нервных клеток), в первую очередь в вентрикулярной зоне (желудочки головного мозга), что приводит к снижению общего количества нервных клеток;
- миграцию нейронов за счет нарушения клеточной адгезии (взаимного соединения клеток), глиальной миграции и дифференциации глиальных клеток в астроциты (клетки, формирующие гематоэнцефалический барьер и задающие направление роста нейронов в период эмбрионального развития);
- нейронную организацию с повреждением синаптогенеза, формирования нейротрансмиттерных систем: повреждение рецепторов, механизма обратного захвата нейротрансмиттеров, синтетических и катаболических ферментов, механизмов передачи сигналов — трансдукции.[9]
Краниоцеребральные морфологические изменения[править]
Основными краниоцеребральными морфологическими изменениями в порядке их убывания по частоте встречаемости (J.J.Volpe, 2001) являются:
- Микроцефалия и микрэнцефалия (маленький череп и мозг)
- Аномалии миграции (при этом аномалии нейронной миграции более выражены, чем аномалии глиальной миграции) — например, скопление нейронов, которые останавливаются в различных аномальных местах на пути следования к коре головного мозга
- Срединные прозэнцефалические аномалии: агенезия — полное или частичное отсутствие — мозолистого тела, септо-оптическая дисплазия (гипоплазия зрительного нерва)[14], голопрозэнцефалия (неполное разделение эмбрионального переднего мозга[15])
- Аномалии ветвления дендритов, формирования нервной трубки.[9]
Характерные изменения формы ушных раковин[править]
Признаком алкогольного синдрома FAS могут быть низко посаженные ушные раковины с характерными аномалиями их развития.
По данным Darryl Leja, NHGRI, National Institutes of Health[16]
По данным American Academy of Pediatrics.[17]
По данным Jon M. Aase, MD клиническая ассоциация педиатров Нью-Мексико[18]
Характерные изменения формы носа[править]
Для фетального алкогольного синдрома FAS характерны низкая переносица и вздернутый кончик носа.
См. также[править]
Источники[править]
- ↑ http://www.fic.nih.gov/News/Examples/Pages/fas-russia.aspx
- ↑ http://depts.washington.edu/fasdpn/pdfs/russian-web-092006.pdf
- ↑ Teresa Kellerman. Prenatal Alcohol Exposure and the BRAIN. URL: http://www.come-over.to/FAS/FASbrain.htm
- ↑ http://www.who.int/bulletin/volumes/89/6/11-020611/ru/index.html Бюллетень Всемирной организации здравоохранения. Фетальный алкогольный синдром: разбитые надежды, разрушенная жизнь
- ↑ http://www.who.int/entity/substance_abuse/expert_committee_alcohol_trs944_russian.pdf
- ↑ http://depts.washington.edu/fasdpn/pdfs/russian-web-092006.pdf
- ↑ Lemoine P., Harousseau H., Borteyru J.P., Menuet J.C. Les enfants de parent alcoolique: Anomalie observes a propos de 127 cas — Ouest Med — 1968, Vol.21 — P.476 — 482
- ↑ Jones K.L., Smith D.W., Ulleland C.N., Streissguth A.P. Pattern of malformation in offspring of chronic alcoholic mothers — Lancet — 1973
- ↑ 9,0 9,1 9,2 9,3 http://www.mednet.ru/images/stories/files/materialy_konferencii_i_seminarov/2010/23_24_yan_fas/PALCHIK_2.pdf А. Б. Пальчик Кафедра психоневрологии ФПК и ПП СПбГПМА
- ↑ Clarren S.K., Smith D.W. // New Engl. J. Med. — 1978. — N 298. — P.1063—1067. Цит. по [1]
- ↑ 11,0 11,1 Заблудовский А. П., Майзелис М. Я., Шихов С. Н. // Последствия алкогольной интоксикации для потомства. — М.: Наука, 1989. — C. 90. Цит. по [1]
- ↑ Chaloupka Z., Vozeh F. // Activ. Nervosa Superious. — 1985. — V.27, N 4. — P.272—273. Цит. по [1]
- ↑ Майзелис Н. Я., Заблудовский А. П., Шихов С. Н. // Нейрохимия. — 1983. — Т.2, № 3. — C.288—295. Цит. по [1]
- ↑ http://genetics.rusmedserv.com/refer/article_76.html
- ↑ http://medicalplanet.su/akusherstvo/63.html
- ↑ Wattendorf DJ, Muenke M. Fetal alcohol spectrum disorders. Am Fam Physician 72:279-82,2005
- ↑ Pediatrics January 1, 2005 vol. 115 no. 1 39-47 doi: 10.1542/peds.2004-0259 URL: http://pediatrics.aappublications.org/content/115/1/39/F1.expansion
- ↑ Jon M Aase, MD. Clinical Recognition of FAS: Difficulties of Detection and Diagnosis. URL: http://casaa.unm.edu/fas/FAS-cln2.html
Литература[править]
- [1] Разводовский Ю. Е. (Гродненский государственный медицинский университет) Алкогольный синдром плода // Журнал «Медицинские новости» № 11, 2004. — URL: http://www.mednovosti.by/journal.aspx?article=2080 копия http://www.peeep.us/c6d29db1
- [2] Kenneth L. Jones, David W. Smith, Christy N. Ulleland, Ann Pytkowicz Streissguth. — Pattern of malformation in offspring of chronic alcoholic mothers // The Lancet, 9 June 1973 — URL: http://alcdata.narod.ru/Jones_Lancet_1973
- [3] Kenneth L. Jones, David W. Smith. — Recognition of the fetal alcohol syndrome in early infancy // The Lancet, 3 November 1973 // The Lancet, 9 June 1973 — URL: http://alcdata.narod.ru/Jones_Lancet_1973